简介：目的：观察参附注射液对急性心肌梗塞（AMI）患者超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、C反应蛋白（CRP）、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平及心功能的影响,及其对AMI患者心肌是否具有保护作用。方法：AMI患者共56例,随机分为常规治疗组28例,给予常规治疗,不加用任何中成药物;参附组28例,在常规治疗基础上加用参附注射液20ml~30ml,每日一次静脉滴注,疗程为14d。治疗前后采血测定各组SOD、MDA、CRP、NT-proBNP水平;同时测定心功能心输出量（CO）、心脏指数（CI）、左室射血分数（LVEF）。结果：两组治疗后,各指标均有明显改善（P均〈0.05）;与常规治疗组治疗后比较,参附组MDA[（56.4±9.5）nmol/ml∶（45.6±9.8）nmol/ml]、CRP[（9.5±4.3）mg/L∶（7.3±3.7）mg/L]、NT-proBNP[（987±42.3）pg/ml∶（784±37.6）pg/ml]水平明显降低（P均〈0.05）,而SOD含量[（46.7±9.7）U/L∶（58.1±10.7）U/L],CO[（4.8±1.1）L/min∶（5.5±1.2）L/min]、CI[（2.8±0.8）L/m2.min∶（3.6±0.7）L/m2.min]、LVEF[（55±2.1）%∶（57±2.0）%]明显升高（P均〈0.05）。结论：参附注射液能增强急性心肌梗塞患者清除氧自由基的能力,降低炎症反应,改善心功能,从而对急性心肌梗塞患者心肌有保护作用。

简介：目的比较参松养心胶囊与胺碘酮治疗肺心病急性发作并室性早搏（PVS）的疗效与安全性。方法60例肺心病急性发作并PVS患者被随机分为两组,参松养心胶囊治疗组（A组）30例和胺碘酮对照组（B组）30例。A组口服参松养心胶囊;B组口服胺碘酮,疗程4w,观察两组临床疗效。结果A组总有效率为93.3%;B组总有效率为96.6%。两组比较差异无统计学意义（P＆gt;0.05）,两组临床疗效相当。结论参松养心胶囊治疗肺心病急性发作并PVS疗效好,不良反应少。

简介：目的探讨参附注射液对大鼠心肺复苏后早期全身炎症反应的影响。方法24只SD雄性大鼠随机均分为假手术组、常规对照组、参附治疗组,采用琥珀酰胆碱窒息合并冰氯化钾致大鼠呼吸心跳骤停—心肺复苏模型,复苏后6h取标本,检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、血浆可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）和丙二醛（MDA）含量。结果呼吸心跳骤停大鼠心肺复苏CPR）后6h血清TNF-α、IL-1β、血浆可溶性ICAM-1和MDA含量较假手术组升高,但参附治疗组较常规对照组低。结论大鼠CPR后早期存在全身炎症反应,参附注射液能减轻CPR后全身性炎症反应。

简介：目的探讨参麦注射液辅助治疗老年心力衰竭的效果与安全性。方法选择2015年5月-2016年5月来我院进行治疗的62例老年心力衰竭患者作为此次研究对象,将其分成对照组与观察组,各组31例。对照组患者采用标准疗法进行心力衰竭治疗,观察组在对照组基础上给予参麦注射液辅助治疗,对比分析两组临床疗效以及不良反应发生率。结果两组患者治疗前后CK-MB、BNP等指标情况均有所改善。治疗后,观察组CK-MB、BNP等指标较对照组均更低,两组患者CO、LVFS、SV、LVEF等指标均有所升高,观察组较对照组更高。观察组患者治疗总有效率显著高于对照组患者;观察组患者不良反应发生率明显低于对照组患者。组间数据比较差异显著,具有统计学意义（P〈0.05）。结论采用标准疗法辅助参麦注射液治疗老年心力衰竭疾病,其有利于改善治疗效果,减少并发症发生率,临床医学可借鉴。

简介：目的观察参附注射液联合多巴胺治疗慢性心力衰竭合并低血压的疗效。方法将68例慢性心力衰竭合并低血压患者随机分为对照组38例和治疗组30例。两组除未给ACEI／ARB、β2-肾上腺素受体阻断剂及硝酸盐类药物外，均给予常规抗心力衰竭＋多巴胺升压治疗。治疗组在常规抗心力衰竭＋多巴胺治疗基础上，加参附注射液静滴。结果治疗组升压、稳压作用的总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后，反映心功能的左室射血分数（EF）、每搏量（SV）、每分排血量（CO）两组均增加，治疗组改善更明显（P〈0．05）；反映心力衰竭疗效的指标脑钠肽（BNP）两组均下降（P〈0．05），治疗组下降较对照组明显（P〈0．05）；反映炎性反应的C反应蛋白（CRP）仅治疗组下降（P〈O．05）。多巴胺的累积量治疗组较对照组明显减少（P〈0．05），且心律失常发生率低（P〈0．05）；开始使用ACEI／ARB、Br肾上腺素受体阻断剂的间隔时间、住CCU的时间治疗组较对照组明显缩短（P〈0，05）。治疗后对照组心率明显增快（P〈0．05），而治疗组则变化不明显（P=0．65）。结论参附注射液联合多巴胺治疗慢性心力衰竭合并低血压，优势互补，升压、稳压作用显著，减少了多巴胺的用量，缩短了住CCU时间，为后续治疗（使用ACEI／ARB、8厂肾上腺素受体阻断剂、硝酸盐类药物及可能的血管重建）创造了条件，提高临床疗效，改善了预后，值得在临床上推广。

简介：目的观察芪参胶囊对急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者心室重构、血浆脑钠肽（brainnatriureticpeptide,BNP）、C反应蛋白（C-responseprotein,CRP）水平的影响。方法126例急性冠脉综合征患者随机分为对照组（n=64）和治疗组（n=62）,对照组给予常规治疗;治疗组在对照组常规治疗基础上加用芪参胶囊4粒,每日3次（口服）。分别于治疗前、治疗6个月后做超声心动图测量左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）、左心室收缩末期内径（leftventricularendsystolicdiameter,LVESd）和左心室舒张末期内径（leftventricularenddiastolicdiameter,LVEDd）;同时测定BNP、CRP浓度和肝、肾功能、血脂和血糖等指标。结果与治疗组治疗前相比及与对照组治疗后比较,治疗组治疗6个月后LVEF升高（P〈0.01）而LVESd和LVEDd缩小（P〈0.05）;血甘油三酯、总胆固醇浓度降低（P〈0.01）、血高密度脂蛋白胆固醇升高（P〈0.01）;同时BNP、CRP浓度降低（P〈0.01）。结论芪参胶囊在常规治疗基础上可改善ACS患者的左室重构,降低血脂和炎症反应,同时对改善心功能有辅助作用。

简介：目的:探讨灯盏花素对高血压脑出血恢复期治疗的效果.方法:30例高血压脑出血恢复期患者被分为治疗组(20例)和对照组(10例).在发病2周内两组均使用止血药物和脱水剂.发病2周后治疗组加用灯盏花素4～6ml(每ml含5mg),静点,7日为1疗程;对照组用药与以前相同,仅加用能量合剂,2支/日,疗程同治疗组.结果:治疗组基本治愈17例,明显好转2例,好转1例;对照组基本治愈3例,明显好转4例,好转3例.两组比较有显著性差异(P<0.01).结论:灯盏花素对高血压脑出血恢复期治疗有一定疗效,是较为理想的药物之一.

简介：目的：观察曲美他嗪联合参松养心胶囊对慢性心衰合并窦性心动过缓患者的疗效。方法：100例冠心病慢性心力衰竭患者随机分为联合治疗组（曲美他嗪联合参松养心胶囊治疗）和参松养心胶囊组,各50例。两组均在西医常规治疗的基础上使用相应药物,检测比较两组患者心功能、心率、心率变异性相关指标。结果：治疗后,两组心功能,24h动态心电图平均心率、心率变异性（HRV）等相关指标均较治疗前有明显改善（P〈0.05或〈0.01）;且与参松养心胶囊组比较,联合治疗组左室射血分数[（49.88±3.97）%比（53.66±4.15）%]、心输出量[（4.29±0.58）L/min比（4.98±0.73）L/min]、每搏量[（41.38±5.87）ml比（45.58±6.89）ml]、6min步行距离[（362.38±58.49）m比（392.38±60.59）m]、24h动态心电图平均心率[（55.14±6.68）次/min比（66.91±5.96）次/min]均明显增加,HRV相关指标均明显改善（P均〈0.05）。联合治疗组总有效率明显高于参松养心胶囊组（98.0%比80.0%,P=0.031）。结论：曲美他嗪联合参松养心胶囊明显改善慢性心衰合并窦性心动过缓患者的心功能,提高心室率和改善心率变异性。

简介：目的通过动态心电图观察参松养心胶囊与美托洛尔联合治疗心律失常的疗效。方法随机将78例频发房性早搏、短阵房性心动过速患者分为两组,每组39例。A组（参松养心胶囊＋美托洛尔）：口服参松养心胶囊4粒/次,3次/d,同时给予美托洛尔（12.5-25）mg/次,2次/d;B组：口服美托洛尔（12.5-25）mg/次,2次/d。治疗4周后,分别观察两组动态心电图的变化情况,并进行比较。结果A组心律失常改善率为97.44%,B组改善率为64.10%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论通过动态心电图可更清晰地观察到,参松养心胶囊与美托洛尔联合治疗频发房性早搏及短阵房速的效果明显优于单用美托洛尔。

简介：目的系统评价参附注射液联合西药对扩张型心肌病的心功能及生活质量改善的有效性与安全性。方法检索CNKI、万方、CBM、维普、PubMed、EMbase、Clinicaltrails、Cochrane临床对照试验数据库,收集参附注射液治疗扩张型心肌病的随机对照试验,按纳入和排除标准由2名评价者独立选择文献、提取资料,交叉核对并进行方法学质量评估,采用Rev-Man5.3软件进行统计分析。共纳入8个随机对照试验,共536名受试者。结果Meta分析结果显示:参附注射液联合西医常规用药治疗后,扩张型心肌病NYHA心功能分级改善的有效率(RR=1.25,95%CI:1.15~1.35,P<0.00001)优于西医常规组;左室射血分数(LVEF)(MD=6.28,95%CI:3.29~9.27,P<0.0001)高于对照组;左室舒张末期内径(LVEDd)(MD=-4.07,95%CI:-5.85~-2.28,P<0.00001)低于对照组;脑钠肽(BNP)(MD=-132.38,95%CI:-205.66~-59.10,P=0.0004)低于对照组;6min步行试验(MD=35.86,95%CI:17.95~53.77,P<0.0001)高于对照组;心率(MD=-4.91,95%CI:-7.27~-2.55,P<0.0001)低于对照组。纳入的8个研究中,有2个研究观察了不良反应,1个研究报告有不良反应。结论在常规治疗基础上加用参附注射液可改善扩张型心肌病患者的心功能指标,因大部分研究未对参附注射液的安全性进行观察,故未能作出药物安全性方面的可靠分析。由于本系统评价纳入研究样本量小且质量较低,增加了本次系统评价结论产生偏倚的风险,因此参附注射液治疗扩张型心肌病疗效和安全性需要更多高质量临床试验加以证实。

简介：目的观察参芎葡萄糖注射液对兔颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响.方法选取4月龄健康雄性新西兰兔35只,随机分为空白组、手术组、辛伐他汀组、参芎葡萄糖组、参芎葡萄糖＋辛伐他汀组,每组7只.饲养2周后测定血清胆固醇水平,苏木精-伊红染色法（HE）观察血管内膜增生情况,免疫组织化学染色分析血管内膜中膜增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达,Westernblot法分析颈动脉葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达.结果与空白组相比,手术组血清胆固醇水平无明显区别.与空白组、手术组、参芎葡萄糖组相比,辛伐他汀组血清胆固醇水平降低（P〈0.05）.与空白组、手术组相比,参芎葡萄糖组血清胆固醇水平降低（P〉0.05）.参芎葡萄糖＋辛伐他汀组血清胆固醇水平低于辛伐他汀组,但无统计学差异（P〉0.05）.HE染色结果表明手术组血管内膜较空白组增厚（P〈0.05）,参芎葡萄糖组血管内膜增生较手术组及辛伐他汀组减少（P〈0.05）,参芎葡萄糖＋辛伐他汀组血管内膜增生较参芎葡萄糖组减少,但无统计学差异（P〉0.05）.免疫组织化学结果表明参芎葡萄糖组内膜中膜PCNA、MMP9阳性细胞率较手术组均降低（P〈0.05）,参芎葡萄糖组MMP9、PCNA阳性细胞率较辛伐他汀组均降低,但无统计学差异（P〉0.05）,参芎葡萄糖＋辛伐他汀组MMP9、PCNA阳性细胞率较参芎葡萄糖组降低,但无统计学差异（P〉0.05）.Westernblot结果表明参芎葡萄糖组GRP78表达量较手术组、辛伐他汀组均降低（P〈0.05）.结论参芎葡萄糖注射液可有效减缓球囊损伤后血管内膜增生.

简介：目的观察促红细胞生成素（EPO）联合参附注射液治疗合并贫血的慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法将160例合并贫血的CHF患者随机分成4组：对照组（常规治疗组）、EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组，每组各40例。记录治疗前、后各组患者的心功能分级（NYHA）、明尼苏达心衰生活质量评分、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、血浆N末端B型利钠肽原（NT-pro-BNP）水平及血红蛋白（Hb）浓度，统计再住院率，观察不良反应。结果治疗后各组患者的心功能分级和生活质量评分均明显下降，LVEF提高，LVEDD缩小，NT-pro-BNP水平降低，Hb浓度升高，而EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组的疗效较对照组又有显著提高，再住院率显著低于对照组（尸〈0．05）。各组治疗后未见明显不良反应。结论EPO联合参附注射液治疗慢性心力衰竭合并贫血能显著提高临床疗效。

简介：目的:探讨灯盏花素注射液与小剂量利尿剂联用治疗缺血性心舒张功能不全的临床疗效.方法:124例因心肌缺血导致心舒张功能不全的心衰患者被随机分为治疗组(72例),对照组(52例),进行临床疗效对比观察.结果:治疗后第3、第7天的显效率:治疗组分别为84.7%、97.2%,对照组分别为69.2%、80.7%,两组有显著差异(P<0.05).治疗后副反应治疗组比对照组明显减少,两组比较有显著差异(P<0.05).结论:灯盏花素并小剂量利尿剂治疗缺血性心舒张功能不全疗效可靠,且副反应少于对照组,有一定应用价值.

简介：目的观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响，探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型，观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响。结果治疗组大鼠心率比模型组大鼠心率明显提高（P〈0．01），大鼠心肌组织缝隙连接蛋白cx45的表达比模型组明显增高（P〈0．01）。结论参仙升脉口服液可明显提高缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的表达，这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。

简介：目的:观察血小板表面活性蛋白即血小板颗粒膜蛋白(CD63)、溶酶体膜蛋白(CD62P)及血浆C-反应蛋白(C-RP)在不稳定型心绞痛(UAP)发生、发展中的作用及灯盏花的影响.方法:59例UAP患者随机分成灯盏花组(32例)及抵克力得组(27例),并对照观察治疗8周前、后血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平的变化.结果:(1)与健康人及稳定性心绞痛(SAP)对照组比较,UAP患者血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平明显升高(P<0.05,P<0.01);(2)治疗8周后,灯盏花及抵克力得组CD63、CD62P及血浆C-RP测定值分别显著低于治疗前水平(P<0.05,P<0.01),且两组上述各指标水平差异无显著性.结论:血小板活化及炎症反应物在UAP发生及发展过程中起着重要的作用,灯盏花抗血小板活化及减轻炎症反应的突出作用对预防急性冠状动脉综合症的发生和发展有极其重要的临床意义.

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。