简介：目的本研究旨在探讨颈椎前路植入PEEKPREVAIL系统手术方式与传统前路减压植骨融合术治疗单节段颈椎病的疗效差异。方法对本院2011年3月至2015年3月收治的67例单节段颈椎病患者的临床资料进行回顾性分析,根据手术方式分为PEEKPREVAIL系统组35例（前路植入PEEKPREVAIL系统治疗）、传统组32例（前路减压植骨融合术治疗）,对两组患者的手术情况及术后随访资料进行统计分析。结果PEEKPREVAIL系统组的手术时间、术中出血量、住院时间均显著低于传统组患者（P〈0.05）。PEEKPREVAIL系统组与传统组患者的手术前后日本骨科协会（Japaneseorthopaedicassociation,JOA）、颈椎残障功能指数（neckdisabilityindex,NDI）、视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）评分组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,术后6个月两组患者的JOA、NDI、VAS评分较术前均显著降低（P〈0.05）。PEEKPREVAIL系统组患者的Odom优良率为91.43%,低于传统组患者的93.75%,但差异无统计学意义（P〉0.05）。PEEKPREVAIL系统组术后6个月融合率达到100%,而传统组融合率为96.9%,差异无统计学意义（P〉0.05）。PEEKPREVAIL系统组患者的并发症发生率为11.43%,低于传统组患者的46.88%且差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论颈椎前路植入PEEKPREVAIL系统手术较传统前路减压植骨融合术治疗单节段颈椎病具有手术时间短、出血量少、住院时间短、术后并发症低的优点,且手术效果基本相当。

简介：目的观察马来酸罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响。方法3月龄雌性Wistar大鼠40只随机分为4组，正常对照组（Nc组）、低剂虽（3mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-1组）、中剂量（10mg·kg·d-1）罗格列酮组（Ros-2组）和高剂量（30mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-3组）。每日定时按照每公斤体重6ml灌胃，NC组给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照，干预12周。处死后，测定右侧股骨骨密度、血清骨代谢标记物和相关激素及细胞因子水平。结果Ros-3组的股骨骨密度较其他三组显著降低，反映骨形成的血清骨钙素水平在Ros-2及Ros-3组显著降低，而其他骨代谢标记物无显著变化。各组的雌二醇、睾酮、瘦素水平无差异。Ros-3组IGF-1水平降低。各组炎症因子的水平无有意义的变化。结论较大剂量的罗格列酮能减少正常雌性大鼠的骨形成，降低骨密度，对循环中雌二醇、睾酮及多数细胞因子无显著性影响。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。