简介：摘要目的分析经抗逆转录病毒治疗前后艾滋病患者的外周血淋巴细胞亚群CD4+T与CD4+/CD8+水平。方法随机抽取自2015年1月至2017年1月在我院接受治疗的艾滋病患者共有40例作为研究组，全部患者均给予抗逆转录病毒治疗，同时选取健康者共有30例作为对照组。分别检测并比较两组研究对象的外周血淋巴细胞亚群CD4+T与CD4+/CD8+水平。结果研究组患者在治疗前和治疗后的外周血淋巴细胞亚群CD4+T与CD4+/CD8+水平均比对照组明显降低（P<0.05），研究组患者在治疗后的外周血淋巴细胞亚群CD4+T与CD4+/CD8+水平均比治疗前明显升高（P<0.05），且随时间延长逐渐增长。结论经抗逆转录病毒治疗后艾滋病患者的外周血淋巴细胞亚群CD4+T与CD4+/CD8+水平能有效改善，逐渐恢复患者的免疫功能。

简介：目的探讨β-catenin、RIPK4及CDK8在套细胞淋巴瘤（MCL）组织中的表达及其与临床病理特征、预后之间的关系。方法采用免疫组化SABC法检测30例MCL组织和16例淋巴结炎性病变组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的表达情况,并对MCL患者进行生存随访。分析β-catenin、RIPK4及CDK8表达的相关性及其与MCL临床病理特征、预后之间的关系。结果MCL组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的阳性表达率分别为55.3%、63.3%和60.0%,均高于淋巴结炎性病变组织（P〈0.05）;MCL组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的表达任两者均呈正相关（r=0.600,r=0.675,r=0.367,P〈0.05）;β-catenin、RIPK4及CDK8的表达与性别、年龄、MIPI评分、β2微球蛋白、B症状、AnnArbor分期均无关（P〉0.05）。30例MCL患者的中位总生存期（OS）为21个月,多因素分析结果显示MIPI评分高危组、CDK8阳性表达是影响OS的独立不良预后因素。结论β-catenin、RIPK4及CDK8在MCL中高表达;β-catenin、RIPK4及CDK8的表达呈正相关;CDK8阳性表达提示预后不佳。

简介：摘要目的探讨新生儿感染时外周血CD64及CD3、CD4、CD8的表达，为新生儿细菌感染的早期诊断和细菌感染时细胞免疫功能的评价提供循证支持。方法应用流式细胞仪定量检测120例感染和非感染新生儿外周血CD64分子及CD3、CD4、CD8的表达变化，并将败血症组患儿的CD64与C反应蛋白(CRP)、白细胞计数及血培养进行比较。结果败血症组CD64为（6.7±2.8），高于局部感染组（4.1±1.4）与非感染组(2.9±0.5)，差异有统计学意义（P<0.01）；局部感染组CD64高于非感染组，差异有统计学意义（P<0.01）。在诊断新生儿败血症中，CD64灵敏度为86.4%，特异度为87.9%，阳性预测值83.8%，阴性预测值92.0%，均高于CRP，CD64的检测阳性率为87%，高于血培养；败血症组的CD3为（46.3±12.3）%、CD4为（31.0±10.0）%低于局部感染组CD3（62.6±10.3）%、CD4（45.4±10.8）%和非感染组CD3（61.6±11.3）%、CD4（45.4±13.4）%，差异有统计学意义（P<0.05），局部感染组的CD3、CD4与非感染组之间比较，差异无统计学意义差异有统计学意义（P>0.05），各组间CD8差异无统计学意义（P>0.05）。结论CD64可作为新生儿细菌感染的早期诊断指标，严重细菌感染患儿存在细胞免疫功能紊乱，T淋巴细胞亚群检测对新生儿细胞免疫功能的评价有重要意义。

简介：

简介：目的分析围生期及生命早期环境因素与外周血CD4＋、CD8＋T细胞相对计数的关系,估计CD4＋和CD8＋T细胞亚群的遗传度。方法采用双生子研究设计,经纳入与排除标准选取在新疆医科大学第一附属医院、乌鲁木齐市妇幼保健医院、新疆维吾尔自治区人民医院、中国人民解放军乌鲁木齐总医院和乌鲁木齐市第一人民医院出生的健康双生子。收集研究对象一般家庭状况、母亲孕期及分娩状况、出生时状况等信息,在双生子满1周岁时进行体检。体重和身高等体格发育指标依照＂1995年中国九市7岁以下儿童体格发育调查研究＂标准进行测量。测定外周血CD4＋和CD8＋T细胞亚群相对计数,并通过微卫星DNA基因分型技术进行卵型鉴定。CD4＋和CD8＋T细胞亚群的遗传度估计应用Mx软件进行分析。结果研究期间共有172对双生子进入分析,其中82对为（47.7%）同卵双生子（MZ）,90对为异卵双生子（DZ）。Apgar评分与MZ、DZ组CD4＋T细胞相对计数呈弱正相关（rMZ=0.16,rDZ=0.14,P〈0.05）。最终选择AE模型得到1岁幼儿外周血CD4＋和CD8＋T细胞的遗传度分别为61.8%（95%CI：38.3%-74.8%）与57.3%（95%CI：34.5%-70.2%）。结论1岁幼儿外周血CD4＋和CD8＋T细胞亚群遗传度高于成人水平,Apgar评分或与CD4＋和CD8＋T细胞亚群相对计数相关。

简介：摘要随着非维生素K拮抗剂口服抗凝药（NOAC）的广泛应用，近年来该类药物在不同特点的患者中的个体化应用研究颇受关注。在亚洲非瓣膜性心房颤动（房颤）患者中，高龄及低体重较为常见，本文聚焦于此类患者在应用NOAC时剂量选择、临床疗效以及安全性方面的相关研究，分析相关数据，旨在为临床实践提供参考。

简介：摘要不同瓣膜性心脏病合并心房颤动的抗凝策略指南推荐有所不同，2017年欧洲心脏节律协会（EHRA）和欧洲心脏病学会（ESC）关于瓣膜性心脏病相关心房颤动抗栓治疗专家共识提出根据不同瓣膜性心脏病相关心房颤动的抗凝策略不同，分为EHRAⅠ型瓣膜性心脏病心房颤动、EHRA Ⅱ型瓣膜性心脏病心房颤动。随着新的临床研究结果不断发表和相关指南的持续更新，瓣膜性心脏病合并心房颤动患者有了更多样化的抗凝治疗选择。本文总结瓣膜性心脏病合并心房颤动抗凝治疗策略的相关文献，重点探讨非维生素K拮抗剂口服抗凝药在瓣膜性心脏病合并心房颤动患者中的应用进展，为临床提供参考。

简介：摘要目的观察中药松弛膏联合跑台训练对废用性肌萎缩(DMA)大鼠腓肠肌磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路及炎性反应的影响。方法将45只Wistar大鼠分为正常对照组(n＝8)及造模组(n＝37)，选用Nagai法将造模组大鼠制成左后肢DMA模型。采用随机数字表法将32只DMA制模成功大鼠分为模型对照组(MC组)、运动干预组(EX组)、中药松弛膏组(SC组)及联合治疗组(CR组)，每组8只大鼠。MC组大鼠不给予任何干预；EX组大鼠给予跑台训练(跑台速度为18 m/min)，每天训练1次，每周训练6 d；SC组大鼠给予中药松弛膏局部涂抹，每天治疗1次，每周治疗6 d；CR组大鼠先给予跑台训练(同EX组)，再给予中药松弛膏局部涂抹(同SC组)，每天治疗1次，每周治疗6 d。于干预6周后采用HE染色法评估各组大鼠左后肢腓肠肌病理形态变化，采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量，采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠PI3K、Akt、mTOR mRNA水平及蛋白含量。结果MC组肌纤维排列紊乱，有大量炎性细胞浸润，CR组肌纤维排列紊乱、炎性细胞浸润情况均显著缓解。干预后CR组炎性因子TNF-α、IL-1β含量[分别为(0.138±0.004)pg/ml和(0.272±0.020)pg/ml]均较MC组、EX组及SC组显著降低(P<0.05)，抗炎因子IL-10含量[(0.240±0.014) pg/ml]均较MC组、EX组及SC组明显增加(P<0.05)；另外CR组PI3K、Akt、mTOR mRNA水平及蛋白含量亦较MC组、EX组明显增加(P<0.05)。结论中药松弛膏联合跑台训练能协同上调DMA大鼠抗炎因子IL-10水平及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达，下调促炎因子TNF-α、IL-1β含量，抑制肌纤维炎性反应，促进肌纤维蛋白质合成，有助于DMA病情缓解。

简介：摘要目的观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核A2A腺苷受体(A2AR)的调控效应，并探讨其对A2AR介导的活性氧(ROS)/PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用随机数字表法将50只SD大鼠分为对照组、椎间盘退行性病变组(简称模型组)、A2AR激动剂CGS-21680治疗组(简称激动剂组)、PEMF组和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。除对照组外，其余各组大鼠均制成IDD动物模型。制模后激动剂组向L5-6椎间盘组织注射100 μl CGS-21680，PEMF组给予PEMF干预，观察组注射CGS-21680后再给予PEMF干预，PEMF干预时间为14 d。培养大鼠原代髓核细胞，将其分为对照组、IL-1β模型组(简称IL-1β组)、激动剂组、PEMF组和观察组，各组细胞干预方法同上。于制模8周后采用HE染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态变化，采用TUNEL染色评估髓核细胞凋亡情况，采用免疫组化/免疫荧光法测定8-OHDG表达，采用ELISA试剂盒等检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及ROS含量，采用Western blot技术检测A2AR、PI3K、AKT及p-AKT蛋白水平。结果模型组大鼠髓核细胞明显皱缩、坏死，纤维环断裂；观察组纤维环完整，髓核结构基本趋于正常。激动剂组、PEMF组及观察组SOD水平及A2AR、PI3K、p-AKT、AKT蛋白含量均较模型组明显升高，MDA、ROS及8-OHDG表达均显著降低(P<0.05)；并且观察组ROS水平亦显著低于激动剂组及PEMF组(P<0.05)，p-AKT磷酸化水平则显著高于激动剂组及PEMF组(P<0.05)。细胞实验结果显示，激动剂组、PEMF组及观察组髓核细胞SOD水平、A2AR、PI3K、p-AKT、AKT蛋白含量均显著高于IL-1β组，MDA、ROS及8-OHDG水平均明显降低(P<0.05)；并且观察组ROS表达亦显著低于激动剂组和PEMF组(P<0.05)，A2AR蛋白含量及p-AKT磷酸化水平则明显高于激动剂组及PEMF组(P<0.05)。激动剂组、PEMF组及观察组髓核细胞Bax水平均较IL-1β组显著降低，Bcl-2表达则明显升高(P<0.05)，并且观察组细胞凋亡率亦显著低于激动剂组和PEMF组，Bcl-2表达则显著高于激动剂组及PEMF组(P<0.05)。结论PEMF可通过上调A2AR活性，减少ROS生成，从而发挥抗氧化应激作用；联合A2AR激动剂能进一步激活PI3K/Akt磷酸化，下调促凋亡蛋白Bax水平，上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达，从而抑制髓核细胞凋亡，减缓IDD恶性进展。

简介：摘要目的探索N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导膀胱癌大鼠模型中PI3K/AKT/mTOR信号通路与肿瘤组织凋亡的机制。方法选取6~7周龄SD大鼠30只，随机分为对照组、造模组及抑制剂组，每组10只。造模组和抑制剂组使用MNU诱导膀胱癌大鼠模型，抑制剂组给予PI3K抑制剂，对照组和造模组给予等量的生理盐水。观察三组大鼠的膀胱形态学，对膀胱组织进行TUNEL染色，采用免疫印迹法(Western blot)检测组织中p-AKT、mTOR、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果抑制剂组的大体标本肿瘤体积和肿瘤数量均较造模组改善；TUNEL染色结果显示，抑制剂组的阳性细胞评分高于对照组和造模组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；Western blot法检测结果显示，抑制剂组的p-AKT、p-mTOR蛋白表达含量较其他两组显著下降，差异均有统计学意义(均P<0.01)；抑制剂组的Bcl-2/Bax比率较其他两组显著下降，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论MNU诱导膀胱癌大鼠模型中肿瘤组织的凋亡可能与调节PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

简介：摘要目的探讨胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)对睡眠剥夺模型小鼠认知功能的影响和可能的作用机制。方法将C57BL/6J小鼠(8周龄大小)随机分为4组(每组6只)：正常对照组(CC组)、REM期睡眠剥夺5 d组(SD组)、REM期睡眠剥夺5 d＋腹腔注射IGF-1组(SD＋IGF-1组)、REM期睡眠剥夺5 d＋腹腔注射PBS组(SD＋PBS组)。采用Morris水迷宫对小鼠进行认知功能测试，利用Elisa法测定小鼠海马组织IGF-1蛋白含量，利用RT-qPCR测定小鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达量；利用Western blot检测各组小鼠海马组织p-Akt、Akt、p-GSK3β、GSK3β、Bcl-2、Caspase-9蛋白表达量。结果SD组小鼠处于目标象限时间、穿越平台次数[(11.87±1.67)s，(12.50±5.54)次]低于CC组[(19.40±1.75)s，(22.17±8.21)次]，差异有统计学意义(t＝8.71，2.26，均P<0.05)；SD＋IGF-1组小鼠处于目标象限时间、穿越平台次数[(18.11±1.12)s，(21.83±10.26)次]高于SD＋PBS组[(10.60±1.36)s，(11.50±3.94)次]，差异有统计学意义(t＝8.69，2.42，均P<0.05)。SD组小鼠海马组织IGF-1蛋白表达量[(579.38±55.95)pg/mg]较CC组[(729.13±79.46)pg/mg]降低，差异有统计学意义(t＝3.83，P＝0.001)；SD＋IGF-1组小鼠海马组织IGF-1蛋白表达量[(665.50±55.21)pg/mg]高于SD＋PBS组[(563.40±76.33)pg/mg]，差异有统计学意义(t＝2.61，P＝0.017)。SD组小鼠海马组织p-GSK3β蛋白表达(1.51±0.02)较CC组(1.47±0.03)升高，p-Akt蛋白表达(0.92±0.04)较CC组(1.18±0.05)降低，差异具有统计学意义(t＝3.07，t＝10.85，均P<0.05)，SD组小鼠海马组织Caspase-9表达(0.65±0.03)较CC组(0.60±0.02)升高，Bcl-2表达(0.93±0.03)较CC组(1.00±0.04)降低，差异具有统计学意义(t＝3.65，3.98，P<0.05)；SD＋IGF-1组小鼠海马组织p-GSK3β与p-Akt蛋白表达[(1.57±0.03)，(1.20±0.04)]较SD＋PBS组[(1.51±0.03)，(0.92±0.05)]升高，差异具有统计学意义(t＝3.98，11.49，均P<0.05)，SD＋IGF-1组小鼠海马组织Caspase-9表达(0.60±0.03)较SD＋PBS组(0.67±0.02)降低，SD＋IGF-1组小鼠海马组织Bcl-2表达(1.00±0.03)较SD＋PBS组(0.93±0.02)升高，差异具有统计学意义(t＝5.19，3.83，均P<0.05)。SD组小鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平[(3.36±0.67)，(2.00±0.40)，(4.63±0.72)]较CC组升高，差异有统计学意义(t＝8.58，6.15，12.37，均P<0.05)；SD＋IGF-1组小鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达[(1.21±0.25)，(1.08±0.33)，(0.98±0.47)]较SD＋PBS组[(3.86±0.79)，(2.11±0.30)，(4.43±0.67)]降低，均差异有统计学意义(t＝7.81，5.76，10.39，均P<0.05)。结论小鼠REM睡眠剥夺后认知功能下降，而腹腔注射补充IGF-1后认知功能改善，这可能与IGF-1激活PI3K/Akt信号通路，降低凋亡相关信号转导和炎性因子表达有关。

简介：摘要室管膜瘤(EPN)是一种神经外胚层肿瘤，成人EPN好发于脊柱，而儿童EPN中90%位于颅内，其中2/3的肿瘤位于后颅窝。对于后颅窝EPN(EPN-PF)，手术及术后辅助治疗仍是首选治疗方案，但复发率仍居高不下以及较差的预后提示亟待探索更具针对性的高效治疗手段。随着近年来分子生物学技术的飞速发展，EPN-PF的分子生物学特征得到部分阐述，初步确定了其分子分型，并提出了诸多潜在治疗靶点。本研究围绕组蛋白3赖氨酸27位点的三甲基化蛋白(H3K27me3)在EPN-PF中的作用以及其他潜在的治疗靶点进行综述，以期对该病的治疗及后续研究提供参考。

简介：摘要目的探讨高压氧(HBO)联合替莫唑胺通过PI3K通路调节胶质瘤U87细胞的恶性生物学行为及其作用机制。方法U87细胞培养完成后，按照数字表法随机分为对照组、替莫唑胺组、替莫唑胺＋HBO组和HBO组，分别通过MTT法和流式细胞术检测细胞增殖能力和凋亡率。通过裸鼠皮下成瘤实验分析替莫唑胺联合HBO对U87细胞成瘤能力的影响。通过qPCR和Western blotting实验检测胶质瘤组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA和PI3K/AKT通路蛋白的表达水平。结果与对照组比较，替莫唑胺组和HBO组U87细胞的增殖能力降低，凋亡率增高，HIF-1α和PI3K/AKT通路蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。替莫唑胺＋HBO组U87细胞的增殖能力显著低于替莫唑胺组和HBO组，凋亡率显著高于替莫唑胺组和HBO组，HIF-1α和PI3K/AKT通路蛋白表达水平显著低于替莫唑胺组和HBO组(P<0.05)。替莫唑胺可显著抑制胶质瘤的生长，并下降HIF-1α、PI3K和AKT磷酸化水平(P<0.05)；联合HBO可进一步抑制胶质瘤的生长，抑制HIF-1α和PI3K/AKT通路蛋白表达(P<0.05)。结论在替莫唑胺化疗的基础上联合HBO可能通过抑制PI3K通路和HIF-1α的表达，抑制胶质瘤U87细胞的增殖，并促进细胞凋亡，从而起到化疗增敏作用。

简介：目的：研究山茱萸环烯醚萜总苷（ICO）对高糖或糖化终产物（AGEs）培养肾小球系膜细胞（GMC）增殖和Na^＋．K^＋-ATP酶活性的影响。方法：用含AGEs或高糖的培养液配制ICO、氨基胍，同时设对照。GMC培养48h后MTT法考察GMC的增殖情况，试剂盒测试细胞悬液中细胞蛋白含量，再进行Na^＋，K^＋-ATP酶测定。结果：于葡萄糖或AGEs中GMC的吸收度值增大，Na^＋，K^＋-ATP酶活性显著降低，而加入ICO后，则表现为对抗高糖或AGEs对GMC的增殖作用，并能提高Na^＋，K^＋-ATP酶活性。结论：ICO能抑制高糖或AGEs对GMC的过度增殖，修复高糖或AGEs致GMC的Na^＋，K^＋-ATP酶活性降低。

简介：AbstractBackground:Long non-coding RNAs (lncRNAs) play key roles in human cancers. In our previous study, we demonstrated that lncRNA FKBP prolyl isomerase 9 pseudogene 1 (FKBP9P1) was highly expressed in head and neck squamous cell cancer (HNSCC) tissues. However, its functional significance remains poorly understood. In the present study, we identify the role and potential molecular biologic mechanisms of FKBP9P1 in HNSCC.Methods:Quantitative real-time polymerase chain reaction was used to detect the expression of FKBP9P1 in HNSCC tissues, matched adjacent normal tissues, human HNSCC cells (FaDu, Cal-27, SCC4, and SCC9), and human immortalized keratinocytes cell HaCaT (normal control). Cal-27 and SCC9 cells were transfected with sh-FKBP9P1-1, sh-FKBP9P1-2, and normal control (sh-NC) lentivirus. Cell counting kit-8 assay, colony formation assay, wound healing assay, and trans-well assay were used to explore the biologic function of FKBP9P1 in HNSCC cells. Furthermore, western blotting was used to determine the mechanism of FKBP9P1 in HNSCC progression. Chi-squared test was performed to assess the clinical significance among FKBP9P1 high-expression and low-expression groups. Survival analyses were performed using the Kaplan-Meier method and assessed using the log-rank test. The comparison between two groups was analyzed by Student t test, and comparisons among multiple samples were performed by one-way analysis of variance and a Bonferroni post hoc test.Results:FKBP9P1 expression was significantly up-regulated in HNSCC tissues (tumor vs. normal, 1.914 vs. 0.957, t = 7.746, P < 0.001) and cell lines (P < 0.01 in all HNSCC cell lines). Besides, the median FKBP9P1 expression of HNSCC tissues (1.677) was considered as the threshold. High FKBP9P1 level was correlated with advanced T stage (P = 0.022), advanced N stage (P = 0.036), advanced clinical stage (P = 0.018), and poor prognosis of HNSCC patients (overall survival, P = 0.002 and disease-free survival, P < 0.001). Knockdown of FKBP9P1 led to marked repression in proliferation, migration, and invasion of HNSCC cells in vitro (P all < 0.01). Mechanistically, silencing FKBP9P1 was observed to restrain the PI3K/AKT signaling pathway.Conclusions:Silencing lncRNA FKBP9P1 represses HNSCC progression and inhibits PI3K/AKT (phosphatidylinositol 3 kinase/AKT Serine/Threonine Kinase) signaling in vitro. Therefore, FKBP9P1 could be a potential new target for the diagnosis and treatment of HNSCC patients.

简介：目的通过改变组蛋白H3K27和S28位点整体修饰水平并检测心脏发育相关基因表达,初步探索位点修饰对基因表达的影响,阐明位点修饰在先天性心脏病（CHD）发病中的可能机制。方法1使用丁酸钠、姜黄素、佛波酯处理培养的C2C12细胞;WesternBlot检测组蛋白H3K27乙酰化（H3K27ac）和H3S28磷酸化（H3S28ph）水平;实时荧光定量PCR检测心脏相关基因表达情况。2对培养细胞行丁酸钠和姜黄素浓度梯度处理,检测位点修饰及表达差异相关心脏基因表达。采用Pearson相关检验位点修饰与基因表达的关系。结果1丁酸钠处理后的C2C12细胞H3K27ac水平较对照组明显上调[（1.90±0.04）vs（1.09±0.01）,P〈0.05],伴H3S28ph水平明显下调[（0.04±0.01）vs（0.73±0.01）,P〈0.05）];姜黄素组H3K27ac水平（0.04±0.00）较对照组明显下调（P〈0.05）,伴H3S28ph水平上调[（0.97±0.06）vs（0.73±0.01）,P〈0.05）];佛波酯组H3S28ph（1.67±0.00）和H3K27ac水平（1.58±0.03）较对照组上调（P〈0.05）。2丁酸钠与姜黄素浓度梯度处理后,H3K27ac、H3S28ph水平与给药浓度的指数有显著的相关性（R2分别为0.993和0.966）。在检测的8个心脏相关基因中,药物处理后均产生了表达改变,差异有统计学意义（ANOVAP〈0.05）;丁酸钠梯度处理的细胞cTnT、Cx43和Six1基因表达与H3K27ac水平呈负相关（R2分别为0.709、0.713和0.651）,与H3S28ph水平呈正相关（R2分别为0.866、0.822和0.766）。姜黄素梯度处理未有显著的相关性（R2〈0.5）。结论组蛋白H3K27和H3S28位点修饰状态的变化影响心脏发育相关基因的表达,可能是CHD的潜在发病机制。

简介：摘要目的探讨骨痹汤对骨关节炎模型大鼠血清相关炎性细胞因子水平及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法将70只大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组、硫酸氨基葡萄糖组及骨痹汤高、中、低剂量组。除空白组和假手术组外，其余各组采用改良Hulth法制备膝骨关节炎大鼠模型。于模型制备成功后第28天，骨痹汤高、中、低剂量组分别灌胃骨痹汤24、12、6 g/kg；硫酸氨基葡萄糖组灌胃3 g/L硫酸氨基葡萄糖片混悬液，1次/d。连续灌胃28 d。采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平，采用Real-PCR检测软骨组织中PI3K、Akt、mTOR基因表达，采用Western blot法检测PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、mTOR蛋白表达。结果与模型组比较，硫酸氨基葡萄糖组与骨痹汤中、高剂量组大鼠膝关节直径[(11.17±1.81)mm、(11.60±1.38)mm、(10.80±1.17)mm比(12.57±0.98)mm]降低(P<0.05)；骨痹汤中、高剂量组血清TNF-α[(111.43±21.98)ng/L、(53.42±13.25)ng/L比(157.89±23.60)ng/L]、IL-1β[(67.50±18.44)ng/L、(48.22±9.63)ng/L比(96.11±14.85)ng/L]水平降低(P<0.05)，软骨组织PI3K[(1.87±0.17)、(1.24±0.49)比(2.19±0.47)]、Akt[(1.50±0.51)、(1.10±0.32)比(2.68±0.63)]和mTOR[(1.32±0.54)、(1.10±0.33)比(2.94±0.55)]mRNA表达降低(P<0.05)；骨痹汤低、中、高剂量组PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05)，骨痹汤中剂量组mTOR蛋白表达降低(P<0.05)。结论骨痹汤可改善骨关节炎模型大鼠膝关节的红肿程度，降低其血清炎性细胞因子水平，其作用可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

简介：摘要目的探讨黄连碱对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞损伤的影响及其机制。方法用0.3 mmol/L的MPP+处理SK-N-SH细胞作为PD细胞模型，记为MPP+组，以正常培养的细胞作为空白对照组。用浓度分别为10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L的黄连碱预处理4h后再用0.3 mmol/L的MPP+处理作为不同浓度黄连碱处理组。将miR-con、miR-146a-5p转染至SK-N-SH细胞后再用0.3 mmol/L的MPP+处理记为MPP++miR-con组、MPP++miR-146a-5p组；将anti-miR-con、anti-miR-146a-5p转染至SK-N-SH细胞后用20 μmol/L的黄连碱预处理4h及0.3 mmol/L的MPP+处理记为MPP++Cop+anti-miR-con组、MPP++Cop+anti-miR-146a-5p组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率；Western blotting实验检测活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)蛋白表达水平；流式细胞术检测细胞凋亡；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-146a-5p表达水平。结果与空白对照组比较，MPP+处理后SK-N-SH细胞存活率显著降低，活化caspase-3表达水平显著升高，细胞凋亡率显著升高，CyclinD1、miR-146a-5p表达水平显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。黄连碱处理及miR-146a-5p过表达后MPP+诱导的SK-N-SH细胞中细胞存活率显著升高，活化caspase-3表达水平显著降低，细胞凋亡率显著降低，CyclinD1、miR-146a-5p表达水平显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。低表达miR-146a-5p逆转了黄连碱对SK-N-SH细胞增殖促进和凋亡抑制的作用。黄连碱处理后MPP+诱导的SK-N-SH细胞中p-AKT、p-PI3K表达水平显著升高，低表达miR-146a-5p逆转了黄连碱对p-AKT、p-PI3K表达水平的促进作用。结论黄连碱可促进细胞存活，抑制MPP+诱导的细胞凋亡，其机制可能与miR-146a-5p及PI3K/AKT信号通路有关。

简介：无

简介：目的探讨黄芪注射液治疗银屑病的机制.方法取患者静脉血分离淋巴细胞培养,设为空白对照组（等量培养液）;低浓度（125μg/ml）、中浓度（250μg/ml）、高浓度（500μg/ml）黄芪组;分离正常人淋巴细胞作为正常对照组,应用流式细胞仪测定不同浓度黄芪干预下外周血淋巴细胞CD4/CD8的表达.结果空白对照组与正常对照组相比,空白对照组CD4/CD8比值下降,差异有统计学意义.处理组间的SNK多重比较,得出空白对照组与低浓度组差异无统计学意义,与中、高浓度组差异均有统计学意义（P＜0.05）,但中、高浓度组差异无统计学意义.结论黄芪注射液对外周血淋巴细胞CD4/CD8比值有明显调节作用.黄芪注射液对CD4/CD8比值的影响可能是其治疗银屑病的机制之一.