简介：摘要目的观察Necrostatin-1对压力诱导的大鼠髓核细胞自噬及凋亡的影响。方法从3月龄大鼠腰段脊柱提取髓核细胞，选取第2代细胞进行实验，分为对照(生理盐水)组和Necrostatin-1组，1.0 Mpa压力条件下培养0、24、36 h。单丹黄酰尸胺(MDC)染色荧光显微镜观察自噬泡及细胞膜上MDC荧光表达情况，流式细胞仪检测MDC阳性率。膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)染色流式细胞仪定量Annexin V阳性率；Hoechst 33258染色荧光显微镜观测细胞凋亡。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测自噬相关基因Beclin1、LC3B和凋亡相关基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的表达水平。组间比较采用t检验。结果压力作用24、36 h，荧光显微镜观察显示，与对照组比较，Necrostatin-1可明显下调细胞MDC及Hoechst 33258的荧光强度。流式检测显示，与对照组24、36 h的MDC阳性率(13.97±0.85、23.52±1.92)%及Annexin V阳性率(12.72±0.89、22.13±1.46)%比较，Necrostatin-1可明显下调MDC阳性率(t＝5.530、4.977，P<0.05)及Annexin V阳性率(t＝4.702、4.970，P<0.05)，差异有统计学意义。RT-PCR结果显示，与对照组24、36 h的Beclin1(2.76±0.13、2.65±0.14)、LC3B(3.62±0.18、4.54±0.65)及Caspase-3(2.04±0.15、3.28±0.39)、bax(3.56±0.42、4.82±0.66)基因表达比较，Necrostatin-1可明显抑制24、36 h压力诱导Beclin1(t＝8.192、2.836，P<0.05)、LC3B(t＝9.013、3.072，P<0.05)及Caspase-3(t＝3.048、3.277，P<0.05)、bax(t＝4.241、2.850，P<0.05)的基因表达，差异均有统计学意义。结论Necrostatin-1可明显抑制压力诱导的髓核细胞自噬及凋亡。

简介：摘要浆细胞瘤是一种少见的恶性肿瘤，髓外浆细胞瘤中结肠浆细胞瘤的发生率更低。本文报告了一例67岁女性患者，以腹痛起病，肠镜提示降结肠病变，病理提示浆细胞瘤，其余血清M蛋白、肝肾功能、骨髓、骨影像学检查均阴性，诊断原发性结肠髓外浆细胞瘤，应用硼替佐米联合地塞米松、环磷酰胺治疗，化疗后死于感染并发症。本文总结讨论了文献报道的31例患者，多以腹痛、血便起病，其中原发性髓外浆细胞瘤对手术、放疗疗效佳，预后好；而继发于多发性骨髓瘤的结肠浆细胞瘤则预后差。文献报道硼替佐米治疗髓外浆细胞瘤疗效佳，还有待积累更多的临床研究。

简介：摘要

简介：目的比较不同代次成人正常髓核细胞体外培养的形态及生长动力学差异。方法从成人正常髓核组织分离培养髓核细胞，传代后对细胞形态、生长曲线、噻唑蓝（methylthiazolyltetrazolium，MTT）摄取等进行比较研究。结果体外培养条件下，传3代之前的细胞形态正常，胞浆丰富；传4代起，部分细胞的形态逐渐向长梭形演化。生长曲线提示传3代之前的髓核细胞持续增殖能力强。MTT测定吸光度值，传1、3代时差异无统计学意义（P〉0．05），传5、7代与传1代相比，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论体外培养条件下，前3代成人正常髓核细胞形态良好，活性高，增殖能力强，适合作为组织工程椎间盘的种子细胞。

简介：无

简介：背景:椎间盘退变是下腰痛的主要诱因,髓核细胞的凋亡是椎间盘退变的重要危险因素。然而,椎间盘退变引起下腰痛的具体分子机制目前尚不明确。目的:探讨内质网应激是否参与高糖诱导兔髓核细胞凋亡的过程。方法:将第3代兔髓核细胞随机分为空白对照组(正常培养液);高糖组(培养基中葡萄糖浓度为100mmol/L);抑制剂组(培养基中含有Caspase-12抑制剂Z-ATAD-FMK);抑制剂+高糖组(培养基中含有Z-ATAD-FMK及100mmol/L的葡萄糖)。分别处理6h后,检测各组细胞的增殖活性、凋亡率、活性氧自由基、Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78的变化情况。结果与结论:①高糖组细胞增殖明显抑制,活性氧自由基、凋亡率、Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78表达量较对照组明显增加;②Z-ATAD-FMK可以降低高糖诱导的细胞凋亡率以及Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78表达的增加;③结果表明,内质网凋亡通路参与了高糖诱导兔髓核细胞的凋亡过程;高糖诱导的活性氧自由基过量产生及积累是引起内质网应激的主要因素。

简介：目的探讨ROC曲线分析ADC值在髓母细胞瘤（MB）复发风险评估中的应用价值。方法回顾性分析15例经手术病理证实且具有完善术前及术后MR检查的MB患者资料。根据术后复发位置,测量并比较复发前相应位置肿瘤的瘤周区域（术前复发区）及对侧正常脑白质区域（术前镜影区）的ADC值。并进行ROC曲线分析。结果术前复发区ADC值[（0.62±0.04）×10~（-3）mm~2/s]明显低于术前镜影区[（0.71±0.03）×10~（-3）mm~2/s],差异有统计学意义（t=-6.64,P〈0.05）。取ADC阈值为0.66×10~（-3）mm~2/s术前预测肿瘤易复发区域的敏感度为93.3%,特异度为100%。结论ADC值结合ROC曲线对术前预测MB瘤周易复发区域具有较高的敏感度及特异度。

简介：为了探讨淋系分化抗原在急性髓细胞白血病(AML)的表达及其临床意义,采用淋系和髓系单克隆抗体,用间接免疫荧光法对62例原发性AML进行免疫表型分析.结果表明:¨例除表达髓系抗原外尚有淋系抗原表达(Ly+AML).Ly+AML初诊时肝脾结肿及血像特点与Ly-AML组无显著差异,用标准诱导化疗仅有1例获长期缓解.结论:Ly+AML对常规诱导缓解方案不敏感,选择兼顾ALL+ANL的方案可望提高治疗效果.Ly+AML患者长期生存率低可能与CD34+高表达有关.

简介：摘要内质网是蛋白质合成、折叠和修饰，脂质合成和钙储存的关键细胞器。不同的细胞应激，导致未折叠和错误折叠的蛋白质在内质网中累积，从而发生内质网应激(ERS)反应。在髓细胞白血病(ML)中，ERS常以激活未折叠蛋白反应(UPR)和自噬的方式，缓解ERS反应，帮助ML细胞逃避长时间ERS诱导的细胞死亡作用。因此，UPR和自噬可能是ERS调控ML发生耐药的重要机制。笔者通过ERS概述、ERS与ML耐药、ERS介导的自噬与ML耐药等方面的研究进展，就ERS与ML耐药的关系进行阐述。

简介：摘要目的探讨髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells，TREMs)在新生大鼠脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia，PVL)模型中的表达情况。方法32只3日龄新生大鼠采用双盲法随机分为对照组(Sham组)和模型组(Model组)，经右颈动脉结扎及术后缺氧建立PVL模型，采用苏木精-伊红染色(HE)法比较两组大鼠脑组织病理改变，免疫荧光(immunofluorescence，IF)法检测大鼠右侧半脑脑组织髓鞘碱性蛋白(myline basic protein，MBP)表达，免疫印迹法(Western blot)检测右侧半脑脑组织TREM1和TREM2的表达。结果HE染色结果表明Model组脑组织较Sham组损伤明显，免疫荧光显示Model组大鼠MBP平均光密度(26.629±2.317)明显低于Sham组(33.579±2.824)，差异具有统计学意义(t＝9.124，P<0.05)。Model组TREM1蛋白相对表达量(0.789±0.120)明显高于Sham组(0.567±0.093)，差异具有统计学意义(t＝－3.891，P<0.05)，Model组TREM2蛋白相对表达量(0.544±0.133)明显低于Sham组(0.791±0.118)，差异有统计学意义(t＝3.667，P<0.05)。结论TREM1和TREM2在新生大鼠脑室周围白质软化模型中表达量发生异常变化，提示TREMs可能参与早产儿脑白质损伤病理过程。

简介：摘要：电梯控制系统作为现代建筑中不可或缺的一部分，承担着保障乘客安全和提供高效便捷交通的重要职责。然而，随着电梯控制系统的数字化和智能化程度不断提高，电磁干扰问题逐渐成为影响电梯系统稳定性和可靠性的重要因素之一。电磁干扰可能来自多个方面，包括电梯系统内部的电气设备和外部环境中的电磁干扰源。当电梯控制系统受到电磁干扰影响时，会导致电梯运行异常、停梯故障甚至安全事故，严重影响了电梯系统的正常运行和乘客的出行安全。因此，本文旨在对电梯控制系统中的电磁干扰问题进行探讨，并提出相应的抑制措施。

简介：摘要目的探讨孕烷X受体(PXR)活化对人乳腺癌细胞株MCF-7内程序性细胞死亡因子(PDCDs)的调控作用及其分子机制。方法用PXR激动剂利福平(10 μmol/L)处理MCF-7细胞24 h后作为利福平组，并以DMSO处理的MCF-7细胞作为其对照组(DMSO对照组)，同时，为了排除PXR激动剂的非特异性，采用持续激活型PXR的腺病毒感染MCF-7细胞36 h后作为VP-PXR组，并以Mock处理的MCF-7细胞作为其对照组(Mock对照组)。对以上各组样品均采用实时荧光定量反转录PCR(qRT-PCR)检测PDCD2、PDCD4、PDCD5、PDCD6以及PXR经典靶基因CYP3A4和MDR1的mRNA表达，采用Western blot检测PDCD4的蛋白表达，并采用qRT-PCR检测PDCD4上游负调控因子微RNA(miRNA)21的表达，用Western blot检测miRNA21下游靶基因PTEN的蛋白表达。正态分布的数据用±s表示，偏态分布的数据用M(P25～P75)表示。2组间各指标的比较采用两独立样本t检验或两独立样本非参数秩和检验。结果(1)qRT-PCR结果显示：利福平组与DMSO对照组相比，PDCD4和PDCD6的mRNA表达更低(0.896±0.069比1.262±0.103，t＝-2.961，P＝0.012；0.708±0.085比0.963±0.029，t＝-2.829，P＝0.029)，而PDCD2和PDCD5的mRNA表达差异无统计学意义(0.834±0.148比1.040±0.086，t＝-1.210，P＝0.254；0.896±0.142比0.946±0.110，t＝-0.281，P＝0.786)，同时，PXR经典靶基因CYP3A4和MDR1的mRNA表达均更高(2.192±0.418比1.000±0.071，t＝2.809，P＝0.045；2.112±0.397比1.000±0.071，t＝2.758，P＝0.048)；VP-PXR组与Mock对照组相比，PDCD2和PDCD4的mRNA表达均更低(0.721±0.085比0.975±0.035，t＝-2.767，P＝0.033；0.766±0.131比1.635±0.284，t＝-2.775，P＝0.017)，PDCD6和CYP3A4的mRNA表达差异无统计学意义[2.053(0.932～2.653)比1.000(0.796～2.091)，Z＝0.314，P＝0.753；1.844±0.397比1.000±0.071，t＝2.097，P＝0.100]，而MDR1的mRNA表达则更高(3.323±0.600比1.000±0.071，t＝3.846，P＝0.017)。(2)Western blot检测结果显示：利福平组与DMSO对照组相比，PDCD4的蛋白表达更低(0.865±0.062比1.080±0.060，t＝-2.490，P＝0.026)；VP-PXR组与Mock对照组相比，PDCD4的蛋白表达也更低(0.901±0.065比1.130±0.045，t＝-2.921，P＝0.019)。(3)机制研究发现：利福平组与DMSO对照组相比，PDCD4上游负调控因子miRNA21的表达更高(1.641±0.227比1.029±0.070，t＝2.576，P＝0.032)，VP-PXR组miRNA21的表达也显著高于Mock对照组(1.920±0.251比1.188±0.113，t＝2.657，P＝0.028);而且miRNA21下游靶基因PTEN的蛋白表达在利福平组和VP-PXR组均明显低于各自的对照组(0.694±0.057比0.875±0.038，t＝-2.630，P＝0.030；0.713±0.035比0.859±0.020，t＝-3.661，P＝0.006)。结论PXR可能通过miRNA21抑制MCF-7细胞PDCD4的表达，从而影响乳腺癌细胞的耐药性。

简介：摘要目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(NOX4)抑制剂对缺氧诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将APRE-19细胞分为Avastin干预组和VAS2870干预组，并按照药物剂量不同将Avastin干预组亚分为常氧对照组、缺氧对照组及0.25 mg/ml、0.50 mg/ml和0.75 mg/ml Avastin干预组，将VAS2870干预组亚分为1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组，缺氧对照组采用终浓度为300 μmol/L CoCl2处理ARPE-19细胞以建立细胞化学缺氧模型。采用细胞免疫荧光染色技术对不同干预组细胞中NOX4和VEGF表达进行测定和定位，采用Western blot法对不同干预组细胞中NOX4和VEGF蛋白相对表达量进行测定和比较。结果Western blot法检测显示，常氧对照组、缺氧对照组及0.25 mg/ml、0.50 mg/ml和0.75 mg/ml Avastin干预组NOX4蛋白相对表达量分别为0.657±0.153、1.000±0.200、1.206±0.300、1.260±0.200和1.413±0.273，VEGF-A蛋白相对表达量分别为0.821±0.110、1.210±0.100、0.672±0.100、0.340±0.120和0.300±0.130，组间总体比较差异均有统计学意义(F＝17.631，P<0.001；F＝4.777，P＝0.020)，其中0.75 mg/ml Avastin干预组细胞中NOX4蛋白表达量明显高于常氧对照组，差异有统计学意义(P<0.001)，0.25、0.50和0.75 mg/ml Avastin干预组VEGF-A表达量均明显低于缺氧对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。常氧对照组、缺氧对照组及1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中NOX4的蛋白相对表达量分别为0.970＋0.120、1.060＋0.130、0.880＋0.130、0.567＋0.135和0.450＋0.120，VEGF-A蛋白相对表达量分别为0.387＋0.135、0.627＋0.125、0.370＋0.140、0.363＋0.140和0.160＋0.100，组间总体比较差异均有统计学意义(F＝12.933，P<0.001；F＝4.948，P<0.05)，其中3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中NOX4蛋白相对表达量明显低于缺氧对照组，差异均有统计学意义(均P<0.001)；1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中VEGF-A蛋白相对表达量明显低于缺氧对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论NOX4抑制剂可抑制人RPE细胞中VEGF-A表达。

简介：目的：观察EGFR抑制剂PD153035在体内外对A2780细胞的生长抑制及诱导凋亡作用。方法1，MTT和SRB法检测PD153035对A2780细胞的生长抑制或杀伤作用；2．集落形成实验观察PD153035对A2780细胞集落形成的影响；3．AO—EB染色法观察不同浓度PD153035作用48小时对A2780细胞凋亡的影响；4．流式细胞光度分析术（FCM）检测凋亡细胞百分率的变化；5．Westernblot方法检测PD153035对A2780细胞作用48小时EGFR、P—EGFR、Erk1／2、P—Erk1／2、JNK、P—JNK表达及Bel-2、P53表达的变化；

简介：乳腺癌最易发生骨转移（75％），患者生存时间短，仅为2年。骨转移最常见的症状是骨并发症和骨痛，严重影响患者的生存质量。乳腺癌骨转移中存在着“邪恶循环”：肿瘤细胞释放甲状旁腺激素相关蛋白等促进破骨细胞活性，从而造成骨质破坏；而骨质吸收破坏后可释放出生长因子，又进一步促进肿瘤细胞的生长。因此，只有同时抑制肿瘤细胞生长以及破骨细胞活性才能有效抑制骨转移发生。紫杉醇类是目前治疗乳腺癌转移最常用的药物，但存在耐药性高、有效率低（0％～30%）等诸多不足。

简介：本研究探讨低剂量氟达拉滨、环磷酰胺联合供者异体反应性NK细胞（nu＋cy＋allo-NK）作为新的非清髓性单倍相合造血干细胞移植（haploidenticalHSCT）预处理方案的可行性。利用免疫磁殊富集F1供鼠（H-2^d/b）脾脏NK细胞，检测其中Ly49C^＋、Ly49A^＋细胞的比例；LDH法检测其异体反应性。建立小鼠单倍相合造血干细胞移植模型，并比较清髓性方案（9GyTBI）、各种非清髓性方案（6．5GyTBI，flu＋cy，及nu＋cy＋allo—NK）的体内清髓效果、移植后供者嵌合率、GVHD的发生率及严重程度。结果表明：与其他非清髓性预处理方案相比，nu＋cy＋allo—NK组不能增加清髓程度，但可显著提高单倍相合移植后的供者嵌合率，移植后21天的嵌合率在骨髓为（28．70±5．90）％，脾脏为（46．40±5、00）％，并持续2个月。与nu＋cy组相比，nu＋cy＋allo—NK组出现的GVHD反应轻微，仅有50％（5／10）受鼠出现体重减轻，nu＋cy＋allo—NK组小鼠的肝脏、小肠、肾脏及皮肤的病理切片均未见明显的组织损伤。结论：供者allo—NK具有促进单倍相合供者造血干细胞植入，减轻GVHD强度的作用；低剂量nu＋cy＋allo-NK方案为高龄和一般情况差的肿瘤患者开展单倍相合造血干细胞移植提供了新的途径。

简介：无

简介：摘要目的探讨免疫抑制受体T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域(T cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif domain，TIGIT)在硅沉着病合并结核分枝杆菌感染人群外周血单个核细胞上的表达及临床意义。方法2018年8月，纳入78例硅沉着病患者，均为浙江省三门县采石矿工人，分为硅沉着病合并活动性肺结核(active pulmonary tuberculosis，APTB)组(以下简称APTB组)、硅沉着病合并结核潜伏感染(latent tuberculosis infection，LTBI)组(以下简称LTBI组)和单纯硅沉着病无结核感染(non-tuberculosis infection，non-TB)组(以下简称non-TB组)。应用流式细胞术检测患者外周血单个核细胞中TIGIT、程序性死亡蛋白-1(programmed death-1，PD-1)和转录因子T-bet的表达水平。统计学分析采用曼-惠特尼U检验、皮尔逊相关性分析。结果78例患者中，APTB组8例，LTBI组24例，non-TB组46例。APTB组患者外周血CD8+T细胞上PD-1和TIGIT[29.45%(16.78%)和65.40%(12.12%)]的表达水平分别高于LTBI组[17.40%(11.17%)和48.30%(28.75%)，U＝23.500、43.500，P＝0.000 8、0.020 5]和non-TB组[15.95%(12.46%)和45.30%(19.75%)，U＝64.000、69.000，P＝0.002 3、0.003 8]，差异均有统计学意义；硅沉着病患者外周血CD8+T细胞上PD-1与TIGIT的表达呈正相关(r＝0.434 3，P<0.01)。APTB组患者外周血CD8+T细胞上PD-1+TIGIT+细胞亚群的表达[19.90%(22.67%)]高于non-TB组[11.55%(11.29%)]和LTBI组[11.55%(10.53%)]，PD-1-TIGIT-细胞亚群[30.60%(12.90%)]的表达低于non-TB组[48.90%(18.98%)]和LTBI组[47.20%(24.95%)]，差异均有统计学意义(U＝76.500、41.000、58.000、41.000，P＝0.007 1、0.015 4、0.001 3、0.015 4)。APTB组患者外周血CD8+T细胞上T-bet[29.45%(16.78%)]的表达高于non-TB组[15.95%(12.46%)]和LTBI组[17.40%(11.17%)]，差异均有统计学意义(U＝46.500、46.000，P＝0.000 3、0.028 3)。T-bet的表达与TIGIT的表达呈正相关(r＝0.456 7，P<0.01)。APTB组患者外周血PD-1+TIGIT+CD8+T细胞亚群上T-bet[65.40%(12.12%)]的表达水平分别高于LTBI组[48.30%(28.75%)]和non-TB组[45.30%(19.75%)]，差异均有统计学意义(U＝23.500、65.000，P＝0.000 8、0.002 6)。结论硅沉着病合并APTB患者外周血CD8+T细胞上高表达免疫抑制受体PD-1和TIGIT，提示患者外周血CD8+T细胞存在免疫耗竭现象，但T-bet的高表达又提示此耗竭细胞亚群具有一定的可逆转潜力。

简介：日本研究人员3月27日在《科学》杂志网络版上宣布，他们发现了嗜中性粒细胞向细菌等感染源移动的机制。这项成果将有助于提高免疫学研究和自体免疫疾病的治疗水平.

简介：目的采用反刍兽源附红细胞体感染小鼠,研究附红细胞体的感染途径及在小鼠体内的消长规律,试图建立附红细胞体感染动物模型.方法经小鼠腹腔、皮下接种含有附红细胞体的奶牛、山羊血液,脏器悬液和接触感染.结果四种接种方法均获成功,附红细胞体在小鼠体内呈现一定的规律性.感染后第8天附红细胞体在小鼠的血液可以查见.感染后第15～18天附红细胞体的感染率达到高峰.感染后第20d附红细胞体逐渐消失.在整个实验过程中未见感染小鼠明显的临床症状.结论可以用小鼠建立附红细胞体感染动物模型.附红细胞体的感染方式有以下几种:腹腔、皮下接种、接触感染.