简介：

简介：目的：观察一种新型HLA衍生肽(RDP1258)的体内免疫抑制功能并探讨其机制。方法：人工固相合成一种衍生肽(RDP1258)，用^3H-TdR法观察其在体内对大鼠脾细胞增殖反应的影响：与HO-1酶活性激动剂HEMIN及拮抗剂ZnPP相对比，采用酶化学法及免疫组化方法观察其对体内脾细胞血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1，HO-1)活性的影响。结果：RDP1258可显著抑制淋巴细胞转化及MLR的增殖反应：该肽能够明显提高体内HO-1活性，并增强HO-1的表达。结论：RDP1258体内应用能够显著抑制大鼠脾细胞由丝裂原或同种抗原引起的增殖反应，这种作用可能是通过影响HO-1活性而达到的。

简介：目的：观察丹参酮ⅡA对阿霉素诱导2种肿瘤细胞（K562和Bel-7402细胞）死亡作用的影响。方法：MTT法检测细胞存活率，Hoechst33342染色从形态学上反映肿瘤细胞凋亡情况。结果：丹参酮ⅡA本身对2种肿瘤细胞均有抑制增殖、促凋亡的作用，不会干扰阿霉素诱导肿瘤细胞死亡的作用，甚至对其对K562细胞的促凋亡作用有协同效果。结论：丹参酮ⅡA对阿霉素抑制肿瘤细胞生长有协同作用，但对肿瘤细胞有一定的选择性。

简介：目的观察不同浓度的复方仙贞汤对TNF-α诱导的成骨细胞凋亡的影响.方法TNF-α培养液诱导体外培养成骨细胞凋亡后,分别加入不同浓度的复方仙贞汤,用流式细胞仪检测其对成骨细胞的凋亡率.结果复方仙贞汤1μg/ml组和500μg/ml组细胞凋亡率明显降低,与模型组和空白对照组相比,差异非常显著,其中1μg/ml组作用更强.500μg/ml可能是通过影响成骨细胞周期中的G0-G1和S期而达到抑制凋亡作用的,而1μg/ml组还能增加G2-M期成骨细胞.结论复方仙贞汤能抑制TNF-α诱导的成骨细胞凋亡,以低浓度(1μg/ml)抑制作用较好.

简介：摘要中药可抑制肺癌干细胞（LCSCs）增殖、侵袭、迁移及耐药蛋白表达，并诱导细胞凋亡，延缓自我更新，还能通过干预其生态位、免疫微环境及有氧糖酵解等多途径发挥抗肿瘤效应，其中涉及的生物标志物主要包括CD133、CD44、ALDH及ABCG2等，而相关的信号通路有Wnt/β-catenin、Hedgehog、Notch等。中医药干预LCSCs的研究总体偏少，多集中在基础研究，且选取的实验指标重复率高，涉及的细胞类型与信号通路较少；临床试验相对缺乏，欠缺与基础实验有机衔接。今后还需提高研究质量，并深入研究具有抗肺癌干细胞效应的中药，以推动肺癌的精准化治疗。

简介：摘要目的探讨缺氧条件下，曲美他嗪(Trimetazidine，TMZ)对胆管细胞的保护作用及其机制。方法使用人正常肝内胆管细胞HIBEpiC构建胆管细胞缺氧模型，分为CON组、CoCl2组(150 μmol/L CoCl2)和CoCl2+TMZ组(TMZ预处理2 h+150 μmol/L CoCl2)；流式细胞技术检测胆管细胞凋亡率、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测胆管细胞核因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析，组内两两比较采用Sidak t检验。结果流式细胞术结果显示，CoCl2组细胞凋亡率(13.86±1.47)明显高于CON组(1.15±0.26)，CoCl2+TMZ组(7.30±0.59)细胞凋亡率则明显低于CoCl2组(F＝93.493，P<0.05)；CoCl2组细胞内ROS水平(46.84±5.83)显著高于CON组(9.19±0.53)，CoCl2+TMZ组(25.69±6.04)显著低于CON组(F＝29.612，P<0.05)；CoCl2组线粒体膜电位水平(12.86±0.98)显著低于CON组(1.07±0.83)，CoCl2+TMZ组(6.58±0.89)显著高于CON组(F＝129.070，P<0.05)。CoCl2组的Nrf2、HO-1蛋白表达水平(0.617±0.042、0.895±0.036)高于CON组(0.229±0.020、0.430±0.037)，TMZ预处理后(0.884±0.046、1.028±0.037)显著高于CoCl2组(F＝151.190、147.650，P<0.05)；CoCl2组bcl-2蛋白表达水平(0.344±0.034)低于CON组(0.803±0.055)，CoCl2+TMZ组(0.612±0.050)显著高于CoCl2组(F＝48.337，P<0.05)；CoCl2组Cleaved Caspase-3表达水平(0.982±0.049)高于CON组(0.432±0.039)，TMZ预处理后(0.630±0.053)显著低于CoCl2组(F＝68.626，P<0.05)。结论缺氧条件下，曲美他嗪通过降低胆管细胞ROS产生，提高线粒体膜电位，抑制氧化应激及细胞凋亡发挥保护作用。

简介：

简介：目的研究应用RNA干扰技术早期抑制人CathepsinK（CTSK）基因的表达对延缓软骨细胞的去分化过程及维持软骨细胞表型的影响。方法pGCsilencerTMH1／Nco／GFP／CTsKRNAi质粒体外转染人软骨细胞，并用G418筛选3周．再通过RT—PCR检测CTSK、Ⅱ型胶原和AggrecancDNA转录的表达，Western-Blot、免疫荧光检测转染后软骨细胞的CTSK、Ⅱ型胶原和Aggrecan在蛋白水平的表达。结果装入质粒载体转染第1代的软骨细胞，在体外通过细胞形态观察可发现，抑制CTSK基因后3周软骨细胞仍大多数保持多角形，而对照组则向成纤维样细胞形态变化。RT—PCR结果显示，在mRNA水平抑制了CTSK的表达，而不影响对软骨细胞Ⅱ型胶原和Aggrecan的mRNA表达。免疫荧光和Wesfem—blot的结果证实了在早期抑制了软骨细胞CTSK基因表达并维持3周左右。软骨细胞的特异性基质Ⅱ型胶原和Aggrecan在蛋白水平明显增加。结论早期抑制了软骨细胞CTSK基因的表达，可使软骨细胞去分化过程中其软骨特异性基质Ⅱ型胶原和Aggrecan增加，说明可以维持软骨细胞的表型。

简介：摘要目的研究巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在胃癌组织中的表达，并作临床病理的相关性分析。方法用免疫组化染色的方法检测30例胃癌组织和正常胃粘膜组织中MIF蛋白的表达水平。结果MIF蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃粘膜组织，并与癌细胞的分化程度、肿瘤TNM分期密切相关。结论MIF可能参与了胃癌的发病机制，可以作为早期诊断、预后分析的潜在的指标之一。

简介：

简介：摘要目的探讨人眼葡萄膜黑素瘤细胞系M23转染miR-137后对细胞增殖和迁移能力的影响及其分子机制的初探。方法采用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-137mimics转染M23细胞，应用CCK-8法检测转染后细胞增殖变化，划痕实验检测细胞迁移能力变化。Westernblot检测PTEN、总AKT和磷酸化AKT蛋白表达。结果转染miR-137后，实验组的细胞增殖较对照组明显减低（t=-18.754，P=0.000；）；在36h和72h时间点，实验组细胞的划痕愈合程度均明显低于对照；实验组的PTEN蛋白表达增加，p-AKT蛋白减低，AKT蛋白表达无明显变化。结论miR-137通过上调PTEN蛋白表达和减低AKT磷酸化活性从而抑制人眼葡萄膜黑素瘤细胞的增殖和迁移能力。

简介：多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)细胞的增殖及凋亡受骨髓造血微环境的调节.Notch信号是骨髓中细胞与细胞之间通讯的主要信号通路之一,它对多发性骨髓瘤细胞的调节作用目前并不清楚.本研究旨在阐明Notch信号对多发性骨髓瘤细胞凋亡的调节作用.利用RT-PCR分析多发性骨髓瘤细胞Notch信号分子的表达和采用逆转录病毒介导的基因转移方法将Notch-1胞内区(IntracellulardomainofNotch,ICN)转入多发性骨髓瘤细胞株,以建立激活Notch信号的多发性骨髓瘤细胞系;采用台盼蓝拒染和TUNEL方法测定骨髓瘤细胞的死亡.结果表明:RT-PCR检测显示多发性骨髓瘤细胞表达Notch-1及相关分子,逆转录病毒可以介导外源Notch-ICN在骨髓瘤细胞中表达,激活Notch信号可以抑制二甲基鞘氨醇(N,N-dimethylsphingosine,DMS)诱导的多发性骨髓瘤细胞的凋亡.结论:Notch信号对多发性骨髓瘤细胞凋亡有抑制作用,这可能为多发性骨髓瘤的治疗提供新的靶点.

简介：迄今为止，关于多胺的功能尚无定论．但有研究表明它参与稳定DNA构象、染色质浓缩、DNA转录以及细胞生长和发育过程，可特异性地修饰某些RNA分子。稳定或激活RNA酶，参与mRNA的翻译以及影响蛋白质合成等。多胺是真核细胞生存所必需的小分子物质。

简介：摘要目的研究橙皮苷对钛颗粒介导前破骨细胞分化及成熟的影响。方法骨髓巨噬细胞在巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)30 ng/ml及核因子κB受体活化因子配体(Rankl)50 ng/ml刺激下，诱导分化为破骨细胞。扫描电镜观察钛磨损颗粒形貌结构。对不同浓度下橙皮苷对巨噬细胞增殖的影响进行t检验分析得出最低有效浓度；对抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)阳性细胞数及骨吸收陷窝面积判断橙皮苷对破骨细胞分化及成熟的影响。最后通过实时定量PCR(RT-PCR)验证橙皮苷对钛颗粒介导的破骨基因，包括活化T细胞核因子(NFATc1)、组织蛋白酶K (CTSK)、TRAP的影响。TRAP阳性细胞数及骨吸收陷窝面积、RT-PCR结果数据均采用t检验分析。结果扫描电镜显示钛磨损颗粒大小在1～3 μm。CCK-8实验结果显示橙皮苷对巨噬细胞增殖有促进作用，浓度超过40 μmol/L后，会对巨噬细胞产生抑制作用(F＝40.1, P<0.01)，所以选择40 μmol/L作为对巨噬细胞分化的影响。在抗酒石酸酸性磷酸酶染色中发现40 μmol/L的橙皮苷会明显抑制前破骨细胞的分化，TRAP阳性细胞数目及破骨细胞的面积明显减少(t＝5.5，P<0.05)。与对照组相比，扫描电镜观察钛颗粒介导骨吸收陷窝面积明显增多，但加入40 μmol/L的橙皮苷后，这种吸收效果或明显减少(t＝6.1，P<0.05)。最后，通过RT-PCR实验得出，40 μmol/L的橙皮苷会明显抑制破骨细胞分化相关NFATc1, CTSK，TRAP基因(t＝7.1、4.8、9.1，均为P<0.05)。结论橙皮苷抑制钛颗粒介导的破骨细胞分化及成熟。

简介：目的构建shRNA并干扰肝癌HepG2细胞中BC047440基因，观察其对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法根据BC047440基因序列，设计和合成两条特异表达该基因shRNA序列并克隆载体pGenesil-1，转染肝癌HepG2细胞并用定量PCR观察抑制BC047440基因表达的效果，并通过MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖及细胞周期的变化。结果酶切和序列测定提示成功构建了特异表达BC047440基因的shRNA1和shRNA2两个质粒。shRNA1和shRNA2对BC047440mRNA的抑制率分别为80．22％和58．63％。干扰BC047440基因后，肝癌HepG2细胞增殖受到明显抑制，主要停滞在s期。结论构建的shRNA能有效干扰肝癌HepG2细胞BC047440基因的表达，并抑制肝癌HepG2细胞的增殖，提示BC047440基因和肝癌HepG2细胞增殖有关。

简介：

简介：[摘要]目的：用大鼠骨髓单核细胞提取新鲜分离骨髓细胞，植入脊髓损伤大鼠模型，观察脊髓功能恢复、神经再生、新生血管形成及长期预后。方法：试验于2020年6月至2021年6月在研究中心进行。实验水平：生物安全一级。试验材料：SD大鼠体重量为200~220 g的洁净级，实验动物中心提供，实验动物处理时应符合动物伦理规范。取大鼠胫骨和股骨干的骨髓细胞，采用密度梯度离心法，备取骨髓单个核细胞。建立大鼠髓损伤的动物模型，将20只造模成功的大鼠随机分为2组：模型+细胞组(n=10)：脊髓充分横断T9~10后，椎管内注射骨髓单个核细胞；模型+ DMEM组(n=10)：脊髓完全横断T9~10后，在损伤邻近区注射 DMEM。假术组(n=10)：只在T9-10棘突和椎板上剪除，对脊髓无损伤，逐层缝合。检测宿主脊髓移植细胞存活状况， BBB评分评价脊髓神经功能恢复情况。结果：假术组的评分在所有的时间点上没有显著的差别，都是正常的。模式+ DMEM组评分0，脊髓功能恢复不明显。脊髓模型+细胞组在2、4、6、8周均呈逐步恢复状态。结果表明： DMEM组和假手术组均有显著差异(P

简介：摘要目的探讨PTEN基因及其相关因子HIF-1α在急性髓性白血病(AML)骨髓基质细胞中的表达及意义。方法取30例急性髓性白血病患者（AML组）和30例非AML患者（对照组）骨髓基质细胞分离纯化后培养，以RT-PCR检测其中PTENmRNA的表达，并通过凝胶图像分析系统分析其相对含量。同时以Western免疫印迹技术检测骨髓基质细胞中PTEN和HIF-1α蛋白表达。结果急性髓性白血病患者骨髓基质细胞中PTEN基因和蛋白的表达率及相对含量均显著低于对照组(P<0.01，P<0.05)，HIF-1α蛋白表达率及表达水平显著高于对照组(P<0.01，P<0.05)。HIF-1α在骨髓基质细胞中的表达上调与PTEN的低表达相关联(P<0.05)。结论PTEN基因可能是抑制白血病异常骨髓造血形成的重要因子，而PTEN表达缺失或下调可能诱导其下游因子HIF-1α的高表达。

简介：多发性骨髓瘤的多种皮肤表现已被描述过，包括髓外皮肤浆细胞瘤、皮肤淀粉样变、坏疽性脓皮病、白细胞碎裂性血管炎、渐进性坏死性黄色肉芽肿、苔癣性黏液水肿、Sweet综合征、角层下脓疱病、硬化病及扁平黄瘤等。一89岁韩国男性，1年前患多发性骨髓瘤，15d内同时在右前额、左胸部（第7肋处）出现2个结节，双侧股部和左胸部（第2肋处）出现多个溃疡伴丘疹脓疱。右额部皮肤结节皮损活检显示真皮分化良好的浆细胞浸润。与骨髓活检相似；右股部疼痛性溃疡皮损活检显示真皮中性粒细胞浸润。组织学结果分别与浆细胞瘤和坏疽性脓皮病一致。

简介：摘要目的探讨益气补髓汤对颈源性眩晕的临床疗效。方法使用益气补髓汤治疗颈源性眩晕病100例,每日1剂,30天为1个疗程,治疗前后观察症状、体征及X线情况。结果治疗组总有效率为94%,对照组为76%,两组比较,差异有统计学意义(P<001)结论益气补髓汤治疗颈性眩晕病安全有效。