简介：本文通过研究甲硝唑葡萄糖注射液对细菌内毒素试验的干扰情况,并与热原检查法（简称PT）做对比试验,以期建立用细菌内毒素法检查代替热原检查的方法。1材料鲎试剂（TAL）批号960930,0.5Eu·ml-1,0.1ml·支1-,970116,0.5Eu·ml-1,0.1ml·支-1,福州东方鲎试剂厂产,961005,0.5Eu·ml-1。,0.1ml·支-1,厦门鲎试剂厂产;细菌内

简介：回顾了葡萄糖氧化酶（GOD）传感器研究的新进展。介绍了GOD的固定（包括物理吸附、化学偶联、使用载体等方法的研究进展）、电子的转移（使用碳纳米管、纳米颗粒等方法的研究进展），并对GOD传感器的发展前景进行了预测。

简介：目的评价碘佛醇在兔VX2肾癌超声血流显像中的作用。方法24只实验兔建立肾VX2肿瘤模型，随机分3批，每批8只，分别于种植后第7、14、21天，静脉注射碘佛醇，观察注射前后肿瘤彩色血流信号的变化情况。结果注射碘佛醇后肿瘤内彩色血流信号较注射前增多、增强。其中第7天，肿瘤的CDFl分级变化无显著统计学意义，第14天和第21天差异有显著统计学意义。注射碘佛醇后连续观察20min，血流信号增强仍保持在高峰状态。结论碘佛醇对兔VX2肾癌的彩色多普勒血流显像起增强作用。

简介：目的研究观察131碘(I)治疗对分化型甲状腺癌患者唾液腺功能和骨代谢影响。方法选择2015年1月至2017年12月在河北医科大学第二医院经病理诊断为分化型甲状腺癌患者80例,其中男性25例,女性55例;年龄32~61岁,平均年龄46.2岁。按照131I累积剂量不同,分为对照组、小剂量组、中剂量组和大剂量组。对照组未行131I治疗。对照组18例,其中男性5例,女性13例;年龄32~56岁,平均年龄45.8岁。小剂量组26例,其中男性9例,女性17例;年龄34~61岁,平均年龄46.5岁。中剂量组22例,其中男性7例,女性15例;年龄33~59岁,平均年龄45.9岁。大剂量组14例,其中男性4例,女性10例;年龄34~58岁,平均年龄46.6岁。小、中、大剂量组累积治疗剂量分别为1.1~3.7GBq(30~100mCi)、>3.7~7.4GBq(>100~200mCi)和>7.4~17.2GBq(>200~460mCi)。采用唾液腺影像检查评估腮腺和颌下腺的摄取分数(UR)和排泌分数(ER)。治疗后6个月检测骨代谢指标。结果131I治疗后,小剂量组、中剂量组腮腺和颌下腺UR、SR与对照组相比下降,差异无统计学意义(P>0.05),而大剂量组腮腺和颌下腺UR和SR与对照组相比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。131I治疗后6个月4组行骨代谢指标检测,骨密度(BMD)、总Ⅰ型胶原氨基端前肽(PINP)和β-胶原降解产物(β-CTX)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论中、小剂量131I治疗对唾液腺无明显损伤,大剂量131I治疗对唾液腺损伤程度较大,应加强对唾液腺的功能保护。不同剂量的131I治疗对骨代谢无明显影响。

简介：目的探讨内源性抗菌肽人β-防御素-3（HBD-3）联合低频超声（US）及造影剂微泡（MB）的靶向破坏（UTMD）在体内抑制耐药葡萄球菌生物膜形成的作用。方法钛片与2种耐药葡萄球菌共培养24小时待生物膜形成后,放置于小鼠后背部脊柱皮下的两侧;再通过液体微量稀释法,获取HBD-3对2种耐药菌的最小抑菌浓度（MIC）。48只小鼠按不同的处理条件随机分为6组：（a）0g/mLHBD-3;（b）超声处理组;（c）微泡＋超声处理组;（d）10MICHBD-3;（e）10MICHBD-3＋超声处理组;（f）10MICHBD-3＋超声＋微泡处理组。术后3天,处死各组小鼠取出钛片。涂板计数、激光共聚焦显微镜及电子显微镜观察不同实验处理条件下,钛片生物膜的厚度及膜内的剩余活菌量。RealtimePCR定量分析相关成膜基因及耐药基因,并进行统计学分析。结果与其它治疗组相比,体内最高浓度的HBD-3联合UTMD组的活细菌数百分比明显下降。同时,超声微泡还能显著提高HBD-3抑制成膜相关基因icaAD以及耐甲氧西林基因MecA的表达并同时促进icaR的表达。结论UTMD可能有很大的潜力,提高HBD-3的抗菌活性并抑制小鼠体内的生物膜感染。

简介：目的构建含小分子肽P1-绿色荧光蛋白（P1-GFP）融合基因慢病毒载体,用携带小分子肽P1-GFP融合基因的慢病毒感染健康人脐带间充质干细胞,构建靶向间充质干细胞。观察体外培养的靶向间充质干细胞对实验型自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的治疗作用。方法选择6~10周龄雌性健康C57BL/6WT小鼠100只。用基因工程技术构建含P1-GFP融合基因慢病毒载体并感染人脐带间充质干细胞,用流式细胞术鉴定;用视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP）诱导EAU小鼠模型;实验C57BL/6WT小鼠尾静脉注射靶向人脐带间充质干细胞,每天用裂隙灯显微镜对小鼠眼前节的炎症情况进行观察;用流式细胞术检测实验C57BL/6WT小鼠脾脏淋巴细胞CD11c、CD86表型。结果靶向人脐带间充质干细胞表达髓系干细胞的表面标记CD105（90.0%）/CD44（98%）、CD73（85.0%）/CD90（98.5%）;建模后C57BL/6WT小鼠于注射后7~9d开始发病,12~14d发病达高峰,16~20d眼前节炎症自限性减轻,21d后眼内炎症逐渐消退、自愈;用靶向人脐带间充质干细胞治疗后,建模小鼠EAU发病时间延长,炎症程度减轻;建模后的小鼠脾脏CD11c~＋CD86~-细胞数量增加非常明显,经过靶向人脐带间充质干治疗后CD11c~＋CD86~-细胞数量下降,至治疗后第15天仍未恢复至治疗前水平;EAU建模后小鼠成熟树突状细胞（DC）百分比下降,经过治疗后成熟DC百分比逐渐增加,在第15天时基本恢复至正常水平。结论靶向人脐带间充质干细胞对IRBP诱导的C57BL/6WT小鼠EAU有治疗作用,靶向人脐带间充质干细胞作用于DC等抗原呈递细胞,调节其成熟,从而抑制了EAU的进展。