简介：目前尚无年轻男性不育症患者代谢综合征与前列腺相关的症状和体征之间关系的系统研究。我们研究了171对不育夫妇中的男性（36．5±8．3岁），代谢综合征是根据国家胆固醇教育计划成人治疗专题小组第三次报告确定。所有人接受了激素（包括总睾酮和胰岛素）、精液f包括白细胞介素8，精浆中白细胞介素8（SIL-8））、阴囊及经直肠超声评估。因为我们此前已有大样本队列研究了不育男性代谢综合征和阴囊检测指标之间的相关性，这里我们重点研究代谢综合征与经直肠前列腺B超资料的相关性。前列腺相关症状采用美国国立卫生研究院评估慢性前列腺炎症状指数（NIH-CPSI）和国际前列腺症状评分（iPSS）。22位受试者符合代谢综合征的诊断标准。经年龄调整后的有序多项Logistic回归模型分析显示：胰岛素水平增加是代谢综合征的一个组分（Wald=29．5，P〈0．0001）并与TT负相关（调整后的r=0．359，P〈O．0001）。未观察到代谢综合征和NIH．CPSI或IPSS评分之间有相关性。经年龄、睾酮、胰岛素校正后有序多项Logistic回归模型显示：代谢综合征组分数目的增加与正常精子形态负相关（Wald=5．59，P〈0．02）、与前列腺炎症的分子标志物血清sIL-8水平正相关（Wald=4．32，P〈0．05），与前列腺总体积和移行带体积（Wald=17．6和12．5，P〈0．0001）、动脉收缩期峰值流速（Wald=9．57，P=0．002）、质地不均匀性（HR=8711．05—3．33]，P〈0．05）、钙化灶大小（Wald=3．11，P〈0．05）正相关，但不与精囊体积或功能指标正相关。总之，不育夫妇中的男性代谢综合征与前列腺增大、生化指标（sIL8）和前列腺炎症的超声指标呈正相关，而与前列腺相关症状无正相关，表明代谢综合征可能是良性前列腺增生症的早期亚临床表现的触发点。

简介：目的：探讨使用益肾生血饮治疗肾性贫血对患者红细胞系及铁代谢的影响。方法：对69例肾性贫血患者给予益肾生血饮治疗连续8周,同时补充铁剂、叶酸和维生素B12。在治疗前和治疗8周后取血测sTfR血清浓度,并行骨髓穿刺进行骨髓显微图像分析和铁染色、部分骨髓标本行电镜观察;在治疗前及治疗后每2周分别取血测RBC、Hb、HCT、Ret%和SI、SF水平;观察治疗前后骨髓形态学变化,并对骨髓增生情况、sTfR、E%、各类幼红细胞比率、G/E、外铁、铁粒幼细胞百分数等进行自身对照分析。结果：（1）患者在治疗后2周Ret%、RBC、Hb、HCT等开始上升,8周时比用药前有显著增高（P〈0.01）,总有效率89.85%。（2）治疗前骨髓显微图像4例（8%）示骨髓增生减低,可见棘细胞和环状红细胞,电镜下可见中幼红细胞核周间隙增宽,晚幼红细胞的胞膜厚薄不均匀;治疗后骨髓红系增生较治疗前明显活跃,各类幼红细胞比率及E%均显著升高（P〈0.01）,其中以晚幼红增生最为明显。（3）治疗后sTfR显著升高,而其他铁指标均明显降低。结论：（1）对慢性肾脏疾病3～5期的患者给予益肾生血饮治疗可有效地刺激骨髓红系增生,该中药合剂可以用于临床治疗肾性贫血。（2）用益肾生血饮治疗后红细胞形态有明显改善。（3）sTfR作为一种新的铁参数,它不仅准确地反映机体铁贮存状况,而且也反映机体骨髓红细胞的增殖活性。

简介：目的采用简明健康测量量表MOSSF-36对维持性血液透析患者在静脉用右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗前后生存质量进行评价，以探讨静脉补铁剂对患者贫血和生存质量的干预作用。方法选择慢性肾衰竭行维持性血液透析患者43例，分为静脉用铁剂治疗组（A组）和口服铁剂治疗组（B组），所有患者在纳入研究后采用MOSSF-36量表进行基础评分，在接受静脉补铁治疗10次后再次填写调查表进行评分。结果静脉补铁后患者贫血指标明显改善，与口服补铁患者比较血红蛋白（Hb）升高有统计学差异（P〈0．01），而且静脉补铁患者在生存质量的所有纬度上均较治疗前明显改善，同时与口服补铁患者相比较在生理功能（PF）、总体健康（GH）、活力（VT）、社会功能（SF）、情感职能（RE）、精神健康（MH）等方面具有统计学差异（P〈0．05）。结论静脉补铁剂可有效改善血液液透析患者的贫血状态，提高其患者的生存质量。

简介：目的观察生血宁治疗尿毒症维持性血液透析患者肾性贫血的临床疗效。方法采用随机对照方法将维持性血液透析合并肾性贫血患者50例随机分为治疗组和对照组，其中治疗组25例，对照组25例。对照组予常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用生血宁0．5g，一天3次，疗程3个月，并于观察结束时分别检测血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积、血清铁、血清铁蛋白水平。2组治疗期间均使用重组人促红细胞生成素50～100IU／kg，每周2～3次。结果治疗前治疗组与对照组在血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积、血清铁、血清铁蛋白上比较，无统计学差异（P〉0．05），具有可比性。治疗后2组在血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积方面比较，治疗组平均水平均略高于对照组，但组间比较无统计学差异（P〉0．05），可能与2组患者均使用促红细胞生成素治疗、改善了维持性血液透析患者的贫血状况所致。治疗组在血清铁蛋白、血清铁上升的平均水平高于对照组，比较有统计学差异（P〈0．05）。结论生血宁能够改善维持性血液透析患者缺铁性贫血状态，提高患者红蛋白、红细胞计数、红细胞压积，促进铁转运及利用，增加储备铁，降低铁耗竭，改善铁代谢。

简介：目的试探寻代谢因素与前列腺增生发生的相关性。方珐收集2011年1月1日-2011年7月31日于福建省立医院常规体检男性资料。检测项目包括：身高与体重以计算BMI采血检验：血糖、甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、前列腺特异性抗原（PSA）；B超：测量前列腺体积。、站秉入选患者1861例，前列腺体积正常与增大组问各均值比较显示年龄（47vs．69，P=0．002）、BMI（22．1vs．27．5，P=0．001）、PSA（0．72vs．1．58，P=0．034）水平存在显著统计学差异。校正年龄影响，相关性单因素分析：PSA升高、超重、肥胖是前列腺体积增大的危险因素（OR值分别为5．507、P=0．028，1．565、P=0．036，2．112，P=0．003）；多因紊分析：肥胖是前列腺体积增大的独立危险因素，肥胖者发生前列腺增大的风险是体重正常者的2．396倍，P=0．001。而PSA升高（0lR3．349，P=0．116）与体重超重（OR1．210，P=0．071）的作用被削减，为无统计学差异，并非影响前列腺体积增大的独立危险因素。结论肥胖（BMI≥28kg／m。）是前列腺增大的独立危险因素。锻炼、控制体重可以降低前列腺增生发生的风险；并可作为前列腺增生患者生活方式干预的重要措施。

简介：目的观察邯郸地区持续性腹膜透析患者随腹膜透析时间延长，应用生理钙透析液（DianealPD4）对其血钙、血磷及全段甲状旁腺素（intactparathyroidhormone，iPTH）水平的影响。方法回顾性分析2006年2月至2014年3月在我院住院首次诊断为终末期。肾脏疾病（end-stagerenaldisease，ESRD）并行持续性不卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis，CAPD）治疗大于12个月的77例资料完整患者的临床资料，在应用生理钙透析液（钙浓度为1.25mmol／L）进行维持性腹膜透析，并配合口服碳酸钙及骨化三醇条件下，观察透析后3、6、12个月血钙、血磷、iPTH、碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）和血白蛋白、总白蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸等各项生化指标水平，分析透析前后校正血钙、血磷、iPTH、ALP等指标变化情况，同时观察患者使用生理钙透析液有无低血压、抽搐、不宁腿、瘙痒等不适。结果患者血钙、磷、尿素、肌酐、尿酸、白蛋白、血红蛋白在生理钙透析液透析后3、6、12个月与透析初始比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），而透析后3、6、12个月之间比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。患者iPTH在腹透开始后逐渐上升，但在透析后3、6个月与透析前比较，差异无统计学意义（P〉0.05），而透析12个月后与透析前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。患者ALP和总白蛋白水平在透析前后无明显变化。结论邯郸地区应用生理钙透析液进行维持性腹膜透析的患者，在配合口服钙剂及活性维生素D制剂情况下，可有效改善患者钙磷代谢紊乱，从而防治继发性甲状旁腺功能亢进症及肾性骨病的发生。

简介：目的探讨海昆肾喜胶囊对维持性血液透析患者脂质代谢及微炎症状态的影响。方法选择2010年4月至2010年6月我院维持性血液透析患者40例，随机分为治疗组和对照组，各20例。选择30名健康体检者为正常组。治疗组和对照组均行规律血液透析及常规药物治疗，治疗组加用海昆肾喜胶囊，每天3次，每次2粒，疗程2个月。检测3组治疗前、后血红蛋白（Hb）、血浆白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子a（TNFa）和24h尿量，并进行比较。结果与治疗前相比，治疗组治疗后Alb、尿量升高，TC、TG、血清hs—CRP、TNF-α、IL-6降低（P〈0．05）；治疗后，治疗组Alb、尿量较对照组升高，TC、TG、血清hs—CRP、TNF-α、IL-6较对照组降低（P〈0．05）。结论海昆肾喜胶囊可调节脂质代谢，改善微炎症状态，从而有效改善维持性血液透析患者的生存质量。

简介：目的：观察在我院就诊维持性血液透析（MHD）患者的中医证型及钙磷代谢的关系，为进一步研究中医中药在改善钙磷代谢紊乱、改善患者生存质量方面奠定一定的理论基础。方法：选取2017年07月-09月在武汉市中西医结合医院血透透析中心维持性血液透析的ESRD患者，根据《慢性肾衰的诊断、辨证分析及疗效评定（试行方案）》制定的辨证分型标准确定所有纳入患者中医证型，并且收集血钙（Ca）、血磷（P）、全段甲状旁腺激素（PTH）等生化指标进行分析，揭示其相互之间的关系。结果：（1）MHD患者本虚证中以脾肾气虚证居多，其次为脾肾阳虚证；标实证中以湿浊证、湿热证、瘀血证居多。（2）不同本虚证患者的钙磷代谢相关生化指标检查比较后，发现肝肾阴虚型患者ca最高，为2．184-0．19mmol／L，脾肾阳虚证ca水平最低，为1．95±0．27mmol／L，较肝肾阴虚型具有统计学差异（P〈0．05），但两者较其他三型均无统计学意义。（3）阴阳两虚组P水平最高，为1．944-0．53mmol／L，与其他四证之间具有统计学差异（P〈0．05），脾肾阳虚组最低，为1．59±0．53mmol／L，与除阴阳两虚外的其他三型无统计学意义。（4）阴阳两虚型PTH平均值最高，为483±178pg／ml，较其他四型有统计学意义（P〈0．05），脾肾阳虚型PrH值最低，为290±151ps／ml，但较除阴阳两虚外的其他三型无统计学意义。结论：MHD患者钙磷代谢与不同中医证型之间存在相关性。

简介：慢性肾脏疾病（chronickidneydisease，CKD）是危害全球公共健康的主要疾病之一。在美国，CKD的发病人数达260万，占总人口的8％。在中国，CKD发病率为13％，而在日本，约有20％的成人患有3～5期的CKD。心血管疾病是导致CKD患者致死和致残的主要原因之一，甚至在控制了传统的心血管疾病危险因素如高血压、糖尿病等的影响后，仍发现CKD患者心血管疾病的发病风险随着肾衰竭的进展而增高。

简介：脂代谢紊乱是动脉粥样硬化的常见原因，也是加速慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）进展、影响CKD预后的独立危险因素。对慢性肾功能不全（chronicrenalfailure，CRF）患者，颈动脉粥样硬化与脂代谢紊乱又有着怎样的关系？随着循证医学的不断发展，这方面的研究日益增多，现作一概述。

简介：目前，代谢综合征（MetS）在全世界范围的发病率逐年升高。MetS与前列腺癌的关系是当前的一个研究热点。然而，有关MetS与进展性前列腺癌的相关性研究仍较少。在本研究中，我们回顾性分析了1016名接受根治性前列腺切除术的前列腺癌患者的临床及病理资料，并使用Logistic回归模型分析了MetS与前列腺癌病理特征的相关性。我们发现，与不合并MetS的前列腺癌患者相比，合并MetS者其Gleason评分≥8的风险明显增加（OR=1.670,95%CI1.096–2.545,P=0.017），pT3–4期前列腺癌的风险也增加了近1.5倍（OR=1.583,95%CI1.106–2.266,P=0.012），合并MetS同时也是淋巴结转移的一个独立的预测因素（OR=1.751,95%CI1.038–2.955,P=0.036）。此外，随着MetS成份数目的增加，Gleason评分≥8的风险也不断增加。本研究表明MetS与进展性前列腺癌之间存在显著的相关性。该结果仍需大规模前瞻性研究来证实。

简介：目的：观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞（humanperitonealmesothelialcells,HPMCs）增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法：原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液（PDF）PDF（1.5%、2.5%、4.25%）组和4.25%PDF＋不同浓度姜黄素（20、40、80μmol/L）组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果：高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论：姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。