简介：类型IIEpstein-Barr病毒(EBV)联系了象鼻咽的癌和non-Hodgkin的淋巴瘤那样的恶意一致地快速的潜伏的膜2A(LMP2A)蛋白质，它被建议了是为免疫疗法的一个理想的目标。在我们表明了的以前的研究，那使用的LMP2A蛋白质装载了树枝状的房间，在身体处理房间的最强大的抗原能得到特定、柔韧的反肿瘤在vitro的细胞的有免疫力的反应。在这份报纸，我们进一步调查了反肿瘤免疫者反应的T房间侧面。我们发现LMP2A特定的CD4+和CD8+T房间能被LMP2A蛋白质刺激装载树枝状的房间(DC)。Th1类型免疫者反应在有免疫力的反应是主导的由LMP2A特定的CD4+T房间调停了。有效地并且明确地忍受房间的CD8+细胞毒素的T房间罐头细胞溶解LMP2A。CD8+细胞毒素的T房间能也分泌细胞内部的IFN-的高水平，它显示这些房间是EBV-LMP2A特定的细胞毒素的T房间。总的来说，我们的研究证明了装载DC能得到的那LMP2A蛋白质是反肿瘤细胞的有免疫力的回答高效地。这研究对表示恶意的EBV-LMP2A为基于DC的免疫疗法提供一个基本原理。

简介：许多病毒的epitope在匹配MHC的个人的特定的T房间受体(TCR)被表明了在链包含保存氨基酸主题决定补充的区域3(CDR3)。然而，保存主题是否能也在TCR链被发现，不肯定。在以前的研究，我们开发了一个修改方法扩大cytomegalovirus(CMV)的百分比pp65在由在vitro的连续的肽刺激的PBMC的肽特定的CD8+T房间，它为察觉提供特定的T房间的足够的数字。在这研究，我们进一步分析了TCRV和V基因家庭的限制用法并且调查了pp65的CDR3基因顺序肽特定的CD8+T房间。CDR3spectratypes的分析建议了TCR链AV8，AV12，AV21，AV31家庭和TCR的一个限制用法链BV3，BV14，BV21，BV23，在施主CD8+T房间的BV11家庭由pp65肽刺激了。这些T房间的序列包含了类似的顺序(TX)在TCR链和L(XT)的CDR3区域的G(X)A在TCR的G(X)A链。

简介：Thedendriticcellsystemcontainsconventionaldendriticcells(DCs)andplasmacytoidpre-dendriticcells(pDCs).BothDCsandpDCsarebonemarrowderivedcells.AlthoughthecommonfunctionsofDCsareantigen-processingandT-lymphocyteactivation,theydifferinsurfacemarkers,migratorypatterns,andcytokineoutput.ThesedifferencescandeterminethefateoftheTcellstheyactivate.SeveralsubsetsofmatureDCshavebeendescribedinbothmouseandhumanandthedevelopmentalprocessesofthesespecializedDCsubsetshavebeenstudiedextensively.TheoriginalconceptthatallDCswereofmyeloidoriginwasquestionedbyseveralrecentstudies,whichdemonstratedthatinadditiontotheDCsderivedfrommyeloidprecursors,someDCscouldalsobeefficientlygeneratedfromlymphoid-restrictedprecursors.Moreover,ithasbeenshownrecentlythatbothconventionalDCsandpDCscanbegeneratedbytheFlt3expressinghemopoieticprogenitorsregardlessoftheirmyeloid-orlymphoid-origin.ThesefindingssuggestanearlydevelopmentalflexibilityofprecursorsforDCsandpDCs.ThisreviewsummarizessomerecentobservationsonthedevelopmentofDCsysteminbothhumanandmouse.

简介：

简介：Modulationbybalancingactivatingandinhibitoryreceptorsconstitutesanimportantmechanismforregulatingimmuneresponses.Cellsthatareactivatedfollowingligationofreceptorsbearingimmunoreceptortyrosine-basedactivationmotifs(ITAMs)canbenegativelyregulatedbyotherreceptorsbearingimmunoreceptortyrosine-basedinhibitionmotifs(ITIMs).Humanmastcells(MCs)arethemajoreffectorcellsoftypeIhypersensitivityandimportantparticipantsinanumberofdiseaseprocesses.Antigen-mediatedaggregationofIgEboundtoitshigh-affinityreceptoronMCsinitiatesacomplexseriesofbiochemicaleventsleadingtoMCactivation.WithgreatdetaileddescriptionandanalysisofseveralinhibitoryreceptorsonhumanMCs,acentralparadigmofnegativeregulationofhumanMCactivationbythesereceptorshasemerged.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(6):408-415.

简介：肺上皮是在各种各样的肺疾病的肺损坏的主要地点。上皮的房间apoptosis被认为是在各种各样的肺疾病的起始的事件。发信号的Apoptosis古典主义地由二条原则小径组成。一个人是从死亡受体结扎的一条直接小径到caspase串联激活和房间死亡。象药，放射，传染代理人和反应的氧种类那样的压力触发的另外的小径被线粒体调停。Endoplasmic蜂窝胃也被显示了是细胞器调停apoptosis.Epithelial房间死亡被改变过程跟随，它由组成上皮并且成纤维细胞激活，cytokine生产，凝结小径的激活，neoangiogenesis，re-epithelialization和fibrosis.Epithelial和间充质的相互作用在这些过程起重要作用。apoptosis由新奇策略发信号和它的规定的进一步的理解可以对各种各样的肺疾病导致有效治疗。我们在apoptosis发信号的理解考察最近的进展并且在肺改变讨论apoptosis的参与。

简介：

简介：antitumor疫苗的最终的目标是开发记忆CD8+细胞毒素的T淋巴细胞(CTL)，它是antitumor免疫的批评调停人。我们以前证明ovalbumin(卵)特定的CD4+T基于房间(OVA-T用搏动卵的树枝状的房间产生的EXO)疫苗(DC卵)-releasedexosomes(EXO卵)经由IL-2和costimulatoryCD80发信号刺激CTL回答。估计另外的costimulatory小径的潜在的参与并且为存储器CTL开发定义costimulation的关键成分，我们首先使免疫野类型(WT)有WTCD4+OVA-TEXO房间或OVA-T有各种各样的分子的缺乏的EXO房间。我们然后估计了卵特定主要并且召回CTL回答使用PE-H-2K由流动cytometry染色的b/OVA257-264tetramer和FITC-anti-CD8抗体。我们也对表示卵的B16黑瘤房间线BL6-10卵。我们表明了那CD4+OVA-TEXO房间与DC卵。由估计主要并且在与OVA-TEXO或与OVA-T缺乏costimulatory分子CD40L，4-1BBL或OX40L的EXO，我们证明这些costimulatory信号为由OVA-TEXO。有趣地，CD40L，然而并非4-1BBL或OX40L，对BL6-10卵肿瘤。总的来说，这个工作建议能够经由CD40L发信号刺激长期的功能的CTL记忆的一支新奇CD4+T基于房间的疫苗可以代表一条新奇、有效途径到antitumor种痘。

简介：T房间受体贝它链的侧面变量(TRBV)基因通常与病毒感染或癌症在题目扭曲。融化的基因光谱模式(GMSP)能被用来决定TRBV基因家庭的侧面。从从尖锐肝炎B病毒感染(AHI)恢复了的题目在外部血淋巴细胞探索TRBV家庭的肖像，外部血mononuclear房间(PBMC)被分开并且进一步排序+和CD8+T房间子集进CD4。TRBV的分子的特征补足的决定区域3(CDR3)主题用GMSP分析被决定。当GMSP侧面显示出一座单个山峰时，monoclonally扩展的TRBV基因被克隆并且定序。多重TRBV基因的扭曲的扩大在CD4+和CD8+T房间子集和PBMC之中被观察。在CD8+T房间子集的monoclonally扩展的TRBV基因的频率比CD4+T房间子集和PBMC的显著地高。比作TRBV基因家庭，TRBV11，BV15和BV20的另外的成员主要在恢复AHI题目在外部血淋巴细胞的全部剧目被表示。TRBV5.1和BV20CDR3的相对保存的氨基酸主题也在CD4+和CD8+T房间子集被检测。这些结果在恢复AHI题目表明多重偏导的TRBV家庭的存在。特别从CD8+T房间子集，TRBV11，BV15和BV20可能与有AHI的题目的致病相关。有相对保存的CDR3主题的优先地选择的TRBV5.1和BV20可以是为长期的HBV感染的个性化的处理的潜在的目标。

简介：生来的杀手(NK)房间对癌症在主人免疫起关键作用。在反应，癌症开发机制逃离NK房间攻击或导致有缺点的NK房间。当前的NK基于房间的癌症免疫疗法试图用几条途径克服NK房间麻痹。一条途径使用扩展allogeneicNK房间，它没被象自体同源的NK房间一样的自我histocompatibility抗原禁止，为采纳细胞的免疫疗法。另一条采纳转移途径使用稳定的allogeneicNK房间线，它为质量控制和大规模生产是更实际的。第三条途径是新鲜NK房间或NK房间线的基因修正高度表示cytokines，Fc受体或妄想的肿瘤抗原受体。治疗学的NK细胞能从各种各样的来源被导出，包括细胞，干细胞或甚至导致的pluripotent干细胞(iPSCs)，和许多激发器能被用于的外设或绳索血在实验室或好生产实践(GMP)的大规模生产设备包括可溶的生长因素，使不能调动的分子或抗体，和另外的细胞的使活跃之物。到在临床的试用的癌症的对待几类型的NK房间治疗的一张表这里被考察。基于NK的免疫疗法的几条不同途径例如织物特定的NK房间，漂亮面向受体的NK房间和化学上对待的NK房间，被讨论。一些新技术或策略到由非侵略的成像的监视器NK房间治疗，预定NK房间治疗由的效率在vivo实验并且在临床的试用评估NK房间治疗途径也被介绍。

简介：ThepresentstudyisaimedatstudyingthegeneforTIMP-3,amammaliantissueinhibitor,byconstructingarecombinanteukaryoticcellvectorforgenetherapyinhumanbreastcancer.WeobtainedtheTIMP-3genefromthehumanplacentbyRT-PCR.TIMP-3genewassubclonedintopcDNA3.1vetorfrompMD18TvectorbymeansofgenecloningtoconstructpcDNA3.1recombinantvector.HumanbreastcancercelllineMDA-MB-453wastransfectedwithpcDNA3.1-TIMP3recombinantvectorusinglipofectaminereagent.ThentheexpressionofTIMP-3andtheeffectonthemetastasisofMDA-MB-453wereexamined.ThecorrectconstructionofpcDNA-TIMP3wasidentifiedbymeansofrestrictionenzymeanalysis,PCRamplicationandnucleotidesequencing.WesternblottingshowedthatthetransfectedcellswereabletoexpressTIMP-3,indicatingthatourconstructionofthepcDNA-TIMP3eukaryoticexpressionvectorwasconstructedsuccessfully.OurexperimentsfurtherindicatedthatthepotentialofmetastasiswassignificantlyreducedforthetransfectedcelllineMDA-MB-453.

简介：产生导致的pluripotent干细胞(iPSCs)的曾经改进的技术作为疾病建模，屏蔽的药，再生药和房间治疗的新奇候选人增加了他们的潜在的使用。确实，为没有道德的担心的自强的广泛的能力由胚胎的干细胞(转换字符)面对了的iPSCs提议。关于在免疫系统的潜在的应用程序，许多研究提供证据给在另外的系统上使用iPSCs有独占的优点的支持。造血的干细胞和成熟有免疫力的房间的几种类型成功地是到iPSCs并且反过来也如此的reprogrammed，铺向我们有效地为病人特定的疾病建模并且提供为输送药的潜在地其他的房间来源的能力的一条路径。尽管有这些潜在的进展，关于在诊所的iPSCs的使用的一些限制尚待，包括iPSCs和他们的衍生物的immunogenicity，它当前在这块地里的争论下面。在这评论，我们主要集中于讨论关于免疫系统在最近的区别方法和iPSCs的临床的含意被取得的最近的进步。另外，关于iPSCs的临床的申请的当前的问题被处理，特别包围immunogenicity的争吵，与许多其他的观点一起。

简介：AutoreactiveB房间是在全身的豺狼座erythematosus(SLE)的致病被含有的关键有免疫力的房间之一。除了有害自身抗体(auto-Abs)的生产，B房间作为介绍抗原的房间告知autoreactiveT房间并且分泌大量支持inflammatorycytokines有autocrine和paracrine效果。调制B房间的代理人可能因此具有潜在的治疗学的价值。当前的策略包括指向B房间表面抗原，cytokines支持B房间生长和功能，和B房间和T房间相互作用。在这篇文章，我们在动物和人的研究在SLE考察B细胞的角色，并且我们检验为这个条件的处理作为有希望的策略支持B房间调整的以前的报告。另外，我们在场评估了在人的SLE反对CD20，CD22和B淋巴细胞激发器(BLyS)的代理人的治疗学的功效和安全的临床的试用上的更改。当这些研究的许多的结果仍然保持不确定时，belimumab，对BLyS的人的monoclonal抗体，显示出诺言并且最近被US食物药品管理局为病人作为显示的治疗同意了与对中等SLE温和。无疑，在B房间免疫学的进展将继续带我们到SLE致病的更好的理解和指向B房间的新奇特定的治疗的发展。

简介：T盒子抄写因素T赌注(Tbx21)作为类型1-like免疫的一个关键管理者出现了，起在在T和B淋巴细胞，以及树枝状的房间和自然漂亮房间的受动器房间命运的建立或维护的关键作用。几自体免疫的疾病，特别古典主义地与T助手1有关考虑的那些(Th1)免疫，看起来要求T赌注，至少是在老鼠模型判定了。这评论在autoimmunity在免疫，以及它的重要性总结T-bet的角色的当前的理解，与为治疗学的干预的含意。

简介：流行性感冒病毒红血球凝聚素的梗区域很好相对与球状的头领域相比被保存，它对流行性感冒用作一支通用疫苗使它成为一个潜在的目标。然而，在红血球凝聚素的CD4T房间的角色梗特定的有免疫力的反应不是清楚的。这里，我们识别了在流行性感冒的尚不致命的感染以后从红血球凝聚素梗领域包含残余HA2113-131的老鼠CD4T房间epitope。响应有识别epitope的刺激，从感染的老鼠导出的splenocytes显示出象degranulation一样由IL-2，TNF-和IFN-生产出现的重要polyfunctionality。而且，与相应于这CD4T房间epitope的肽使免疫的老鼠展出了CD4T房间受体分享的interindividual序列，和他们有更高的幸存率与流行H1N1流行性感冒的致命的剂量跟随挑战病毒。因此，我们的数据表明了红血球凝聚素的一个关键角色在对流行性感冒病毒感染的主机免疫者反应的梗特定的CD4T房间。

简介：在抗原刺激之上，天真的T助手房间区分进不同的系达到专业化性质和受动器功能。TH17房间，CD4+受动器T房间的一个最近识别的系，对真菌和细胞外的细菌在有免疫力的防卫起一个关键作用，而且贡献许多自体免疫的条件的致病。TH17房间被在T房间表明小径和transcriptional管理者的一个复杂网络安排。当T房间内在的小径的参与广泛地被描述了时，我们开始就正在欣赏怎么TH17房间开发被外来的小径塑造，特别天生的有免疫力的信号。树枝状的房间(DC)，到天生的桥牌的最重要的房间类型和适应免疫，驱动器T由提供antigenic，costimulatory和cytokine的H17房间区别发信号。这被DC被天生、煽动性的信号的识别经由模式识别受体，cytokine受体和接着激活细胞内部的发信号网络的另外的immunomodulatory受体调停。特别地，p38α；地图kinase作为一条批评小径出现了编程序DC依赖的T由在DC集成多重有启发性的信号的H17房间区别。这里，我们在导出DC的天生的有免疫力的信号由驾驶TH17房间区别。

简介：维生素D3起来调整的蛋白质(VDUP1)1是涉及维持细胞的动态平衡的多功能的蛋白质。VDUP1被许多压力导致。相反地，VDUP1经常在各种各样的肿瘤纸巾和房间线被减少。VDUP1的在表示上通过房间周期拘捕禁止房间增长。VDUP1与thioredoxin(Trx)交往并且否定地调整表示和涉及氧化还原作用规定的Trx的抗氧化剂功能。VDUP1-/-鼠标比野类型的鼠标更产生carcinogenesis并且在包括自然漂亮房间的开发和函数建立免疫系统是有缺点的。而且，VDUP1-/-mice表演损害了Kreb调停周期的丰满的酸利用。在这评论，我们在多样的细胞的回答，特别地与增长的它的关系，apoptosis，区别，和象癌症那样的疾病和压力相关的疾病讨论了VDUP1的多功能的角色。

简介：

简介：食物过敏症是世界范围的一个主要健康问题。桅杆房间在桅杆房间degranulation为需要广泛地被学习的立即的超敏性起一个很重要的作用。在这研究，一条途径被采取在vitro学习敏化的桅杆房间degranulation的特征，它与桅杆房间和动物模型的学习联系了。BALB/c老鼠被几食物变应原分别地使免疫，然后，血和腹桅杆房间在不同时间点被收集。一颗动态决心在桅杆房间和serumalIgE之间被执行。顺序的时间点上的比较分析证明在敏化的BALB/c老鼠在桅杆房间degranulation和IgE抗体titers之间有靠近的巧合。而且，敏化的桅杆房间能在vitro对挑战实现特定的degranulation，有趣，但是仔细，tropomyosins导致了桅杆房间degranulation显示的生气反应。这很类似于在vivo抵抗变应原的IgE。学习在桅杆房间上揭示了一些特征，来自敏化的BALB/c老鼠，在vitro的degranulation。

简介：证据建议exosomes能转移在房间之间的基因材料。然而，他们在肝炎B的角色病毒(HBV)感染遗体不清楚。这里，我们报导在长期的肝炎B(CHB)病人的sera在场的exosomes包含了两HBVnucleic酸和HBV蛋白质，并且以一种活跃方式把HBV转移了到hepatocytes。尤其是，HBVnucleic酸在生来的杀手(NK)被检测从在到HBV积极的exosomes的暴露以后的CHB病人和健康施主的房间。通过即时荧光显微镜学和流动cytometry，1,1-dioctadecyl-3,3,3,3，-tetramethylindodicarbocyanine,4-chlorobenzenesulfnate盐()标记的exosomes被观察与NK房间交往并且被NK房间收起，它被转变生长因素提高--治疗。而且，HBV积极的exosomes损害了NK房间功能，包括干扰素(IFN)-生产，cytolytic活动，NK房间增长和幸存，以及房间到的应答poly(我:C)刺激。HBV感染压制了模式识别受体的表示，特别retinoic酸可诱导的基因我(RIG-I)在NK房间上，导致原子因素B(NF-B)和p38阻抑激活mitogen的蛋白质kinase小径。我们的结果在CHB感染期间在HBV传播和NK房间机能障碍加亮exosomes的一个以前未得到欣赏的角色。