简介：目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR）-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组（5只）、高脂组（15只）和球囊损伤组（15只）,后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR（Real-timeQuantitativePCR）用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法（Immunohistochemistry,IHC）和蛋白质印迹法（WesternBlotting,WB）检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验（Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA）测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α,白介素（interleukin,IL）-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加（P〈0.01）。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著（P〈0.01）,PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异（P〈0.05）。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著（P〈0.01）,而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加（P〈0.01）。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。

简介：目的制作犬迷走神经性心房颤动模型，评价可行性和持续性。方法针状电极分别插入颈部双侧迷走神经干，以3V-5V的电压／10Hz-20Hz的频率，刺激双侧迷走神经，在心率出现明显下降后，给予频率为10Hz-20Hz，电压为3V-5V的快速脉冲起搏刺激右心房，诱发心房颤动。结果迷走神经刺激的平均电压／频率为4.4V±0．7V／16．8Hz±3．3Hz，心率由基础的（171±26）次／分降为（97±8）次／分；在给予平均电压／频率为3．5V±0．6V／11．5Hz±2．2Hz的右心房起搏刺激后，36只杂种犬中31只（86．1％）成功诱发出持续性心房颤动，且在保持迷走神经刺激下，持续时间超过90分钟。结论本实验建立的犬迷走神经性心房颤动模型容易诱发，持续时间长，为评估抗心率失常药物对心房颤动的作用提供可靠的方法。

简介：衰老是一种正常的生理现象,年龄相关性疾病与之有密切关系,目前关于衰老机制及抗衰老药物的探索已成为该领域研究热点。衰老模型制作多样复杂,耗资巨大,因此建立一个合适的衰老模型具有尤其重要的意义。D-半乳糖诱导的亚急性衰老动物模型以其成本低廉、简便易行、结果稳定可靠等优点,已被国内外学者广泛应用。本文拟对D-半乳糖所致各种衰老动物模型及其可能机制进行简要综述。

简介：目的建立适合影像学研究的大动物ANP继发感染模型。方法将30只幼猪分为实验组（20只）与对照组（10只）。先采用主胰管逆行插管注射5％牛磺胆酸钠和5％胰蛋白酶混合液（0．5ml／kg体重）制备ANP模型，并将主胰管近端结扎。2—3d后采用CT引导下细针穿刺技术向胰腺坏死区内注射大肠杆菌（10^8／m1）3—4ml，对照组注入灭活大肠杆菌。制模后行多层螺旋CT增强扫描，并行CTSI评分。检测血WBC、血淀粉酶，做血液细菌培养。注射大肠杆菌后5d处死动物，于感染灶或坏死灶处抽液涂片及细菌培养，周围组织常规病理检测。结果实验组ANP继发感染成功率80．0％（16／20），共发现17处感染灶，感染灶细菌培养阳性率100％（17／17），血培养阳性率68．8％（11／16）；对照组制模成功率70．0％（7／10），剔除1头污染外，仅发现1处感染灶，细菌培养及血培养阳性率均为14．3％（1／7）。两组血WBC及淀粉酶在制模后均明显升高，变化趋势相似，但实验组血WBC明显高于同期对照组（P〈0．01）。两组CTSl分值均≥4分，严重程度均为中重度。结论在建立ANP模型基础上采用CT引导下向坏死区内注射细菌的方法可成功建立ANP继发感染大动物模型，尤其适合影像学研究。

简介：目的用结扎法建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型,为研究干细胞移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后的治疗作用提供基础.方法选用中国小型猪25头,结扎冠状动脉左前降支中远1/3处,90min后松开.在结扎前后及松开时分别进行冠状动脉造影和描记心电图,4周后处死,进行心肌TTC染色、HE染色和PTAH染色.结果造模成功率为92%（23/25）,结扎法阻断冠状动脉血流及重新开放血流血管再通的成功率均为100%.模型猪心肌经病理显微镜检查有坏死心肌.结论结扎法阻断冠状动脉血流及血管再通的成功率均为100%,此法是建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法.

简介：目的探求可手术乳腺癌乳头乳晕复合体（NAC）癌浸润与临床、病理的关系，及保留NAC改良乳腺癌根治术的禁忌证和适应证。方法对407例术前记录肿瘤位置、大小、肿瘤缘距乳晕边缘的距离（D）等资料；术中采集NAC的离体标本行常规病理检查；运用统计学方法分析临床、病理相关因素与NAC癌浸润的关系。结果本组NAC癌浸润率为13．27％（54／407）；与年龄、病理类型无相关性；与肿瘤的位置、D值、肿瘤最大径、肿瘤的TNM分期和NAC的临床表现及腋窝淋巴结状态差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论肿瘤的位置、D值、肿瘤最大径、肿瘤的TNM分期和NAC的临床表现及腋窝淋巴结状态是影响NAC癌浸润的主要因素。保留NAC的改良根治术的适应证：①I、Ⅱa期乳腺癌患者；②患者有保留NAC和／或乳房外形的愿望，但不能或不愿行保乳术；③非中央区乳腺癌，D≥2cm；④肿瘤最大径≤3cm；⑤乳头无溢液、无湿疹样改变、无内陷及歪斜等异常表现，乳晕无桔皮样改变，未受侵犯；⑥保留的乳头乳晕区皮下组织深面5处取样冰冻切片病理无癌细胞浸润。严格把握适应证行保留NAC的改良根治术是安全可行的。

简介：骨骼为关节、肌腱、韧带提供机械支持，保护重要脏器，并且是机体维持正常矿物质平衡的钙、磷酸盐储存库。骨骼是复杂的动态组织，在人的一生中通过骨重塑不停地进行着更新和修复。绝大多数骨病的原因是骨重塑异常引起骨骼构建、结构、机械强度改变，导致临床症状如疼痛、骨骼变形、骨折以及钙、磷酸盐代谢的不平衡。

简介：目前人们逐渐认识到肠道在重症急性胰腺炎（SAP）中的作用，肠屏障功能障碍和肠内细菌易位是导致SAP并发败血症及多器官功能衰竭（MODS）的一个重要因素。因此，肠道被认为是“MODS”的发动机”’。本研究的目的是建立猪急性坏死性胰腺炎（ANP）模型，并观察小肠黏膜的形态及功能改变，从而收集更多关于SAP肠屏障功能障碍的证据。

简介：目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.

简介：费城染色体阴性骨髓增殖性肿瘤（Ph-MPN）主要包括原发性骨髓纤维化（PMF）、真性红细胞增多症（PV）和原发性血小板增多症（PT）3种类型。自2011年,Janus激酶1/2（JAK1/2）抑制剂芦可替尼（ruxolitinib）已成为治疗PMF核心药物。此前异基因造血干细胞移植是唯一可能治愈PMF的治疗方法,但因没有配型或费用昂贵让多数患者却步。Ruxolitinib作为PMF的靶向药物,可以针对PMF的发病机制进行治疗,从根本上控制疾病,改善患者临床症状。Ruxolitinib除了可治疗PMF外,对羟基脲耐药或不耐药PV或PT患者亦起良好的作用。

简介：目的探讨人胰腺癌原位移植瘤模型的MRI影像学表现及其病理基础。方法应用3．0T磁共振成像仪及临床型乳腺线圈对30只胰腺癌裸鼠原位模型行冠状位及横断位TSE-T。WI／T2WI平扫，经腹腔注射钆喷酸葡胺（Gd—DTPA）行连续动态增强扫描，测量平扫和增强扫描各时相肿瘤信号强度，计算强化率，分析MR图像特征并与病理对照。结果30只裸鼠荷瘤接种成功率为100％，组织学检查符合胰腺低分化腺癌。与邻近组织信号相比，90％（27／30）肿瘤T，WI呈均匀稍低信号，10％（3／30）信号欠均匀；80％（24／30）肿瘤T2wI呈不均匀高信号、内见斑片状更高或等信号区，20％（6／30）呈均匀等高信号。平扫肿瘤信号强度为228．35±11．71，增强扫描后1．5、3、6、9、12rain的肿瘤信号强度分别为258．20±11．17、301．75±17．09、358．65±25．13、480．05±19．01、558．35±40．49，均明显高于平扫（P值均〈0．01）；各时相强化率分别为0．13±0．04、0．35±0．11、0．56±0．10、1．10±0．10、1．45±0．18，各时相间差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。MR强化明显区为供血丰富的肿瘤生长活跃区域，中央无强化区为坏死组织和（或）肿瘤细胞致密且毛细血管较少区域。结论经腹腔注射对比剂后可获得清晰的移植瘤MRI图像，与病理检查结果具有很好的一致性。

简介：目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸（DMBA）胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，cP）、胰腺导管内瘤变（pancreaticintraepithelialneoplasma，PanlN）到胰腺癌（pancreaticcancer，PC）的发生模型。共建模60只，8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠，利用流式细胞计数技术（flowcytometry，FCM）检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只（23．3％），存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中，12例CP（26．1％），11例低级别PanIN（lowgrade—PanlN，PanIN-1，2，LOPanIN）（23．9％），9例高级别PanIN（highgrade—PanlN，PanIN．3，HG-PanIN）（19．6％）及14例PC（30．4％）。随机选择的20只小鼠中，PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞（myeloidde．rivedsuppressorcells．MDSC）明显高于LG．PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞（tumorassociatedmacmphages，TAM）较LG．PanlN及CP小鼠明显升高，而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中，伴随全身及局部的免疫抑制效应，以病变组织内尤为明显，其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

简介：目的：建立动脉粥样硬化狭窄（Athemsclemsis，AS）动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法：10只大耳白兔，高脂饲料喂饲一周后，采用颈动脉为逆行人径，将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端，使其内膜损伤，（另一侧不损伤，作为对照），高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型，并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实，并观察核因子-κB（nuclearfactor-κappaB，NF-κB）、胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）的免疫组织化学分析。结果：模型组动脉造影显示平均狭窄度69．0±19．12％；HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄，增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成，内弹力膜分离断裂，中膜平滑肌细胞迁移人内膜层；电镜示膜结构损伤，可见凋亡小体；免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组（P〈0．05或P〈0．005）。结论：（1）通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型，多数为偏心、局限性的40％-100％的狭窄，模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）的理想动物模型；（2）NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）是病死率极高的病症之一。由于其病因、发病过程、病变程度等因人而异，治疗措施的研究也受到限制，故目前关于SAP的研究更多地依赖于急性坏死性胰腺炎（ANP）动物实验。1986年Beger等人提出肠道细菌易位是引起胰腺组织坏死性感染的主要原因。肠道动力改变所伴随的肠道菌群变化、肠屏障受损以及免疫应答紊乱被认为是SAP肠道细菌易位的三个重要环节。不同的动物模型影响着肠道细菌易位的不同环节，而且造模技术本身也会影响肠道细菌易位，所以了解各种ANP动物模型的特点对于更有效地研究SAP肠道细菌易位具有相当重要的意义。

简介：目的本文旨在研究黄芪提取物（Astragalusextract,AE）对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平（P〈0.01）;AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用（P〈0.01）。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。

简介：急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是发生于胰腺的炎症性疾病,建立合适的动物模型有助于其研究.目前较多采用逆行胆胰管注射法制备急性坏死性胰腺炎（ANP）模型和腹腔注射雨蛙素制备急性水肿性胰腺炎（AEP）模型.本文采用不同浓度的左旋盐酸精氨酸腹腔注射建立两种AP模型,现报告如下.

简介：目的观察急性胰腺炎（AP）体外细胞模型Janus激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）信号转导通路及细胞因子表达的变化，探讨其机制。方法应用雨蛙素处理大鼠胰腺外分泌细胞株AR42J细胞建立AP体外模型，再用雷帕霉素（RPM）及AG490干预。采用Westernblotting检测细胞JAK1、磷酸化JAK1（P—JAK1）、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-16、IL-6蛋白表达水平；RT—PCR检测TNF—α、IL-1β、IL-6mRNA表达；台盼蓝染色测定细胞存活率。结果未经雨蛙素处理的AR42J细胞的JAK1、P—JAK1、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白的相对表达量分别为0．09±0．04、0．14±0．08、0．21±0．09、0．12±0．12、0．10±0．02、0．08±0．03、0．02±0．02。雨蛙素处理后，AR42J细胞上述蛋白的表达呈时间依赖性增加，24h时的表达量分别为0．53±0．09、0．53±0．13、0．56±0．09、0．55±0．10、0．25±0．04、0．25±0．09、0．27±0．07，均较雨蛙素未处理组显著增加（P〈0．05）。再分别应用RPM和AG490抑制24h后，细胞TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达量显著降低到0．17±0．03和0．17±0．01、0．15±0．05和0．14±0．07、0．19±0．04和0．19±0．05，它们的mRNA表达量也显著降低（P值均〈0．05）；RPM和AG490抑制组的细胞存活率分别为（72．4±11．2）％、（69．7±9．8）％，均显著高于单用雨蛙素处理细胞组的（42．2±12．3）％（P〈0．05）。结论JAK1／STAT1信号通路早期参与雨蛙素诱导的AP细胞促炎症细胞因子释放。早期抑制JAK1／STAT1信号通路有利于控制AP的炎症反应。

简介：目的探讨体素内不一致运动磁共振成像在乳腺良恶性病变鉴别当中的价值。方法收集温州医科大学附属第二医院经病理证实的50例乳腺良、恶性病变（其中良性20例，恶性35例）患者的相关资料，所有患者均行多b值DWI检查（b=0-2000s／mm2）；使用IVIM模型和单指数模型获得病变的灌注不相关扩散系数（D）、灌注相关扩散系数（D＊）和灌注分数（f）及标准化表观扩散系数（ADCstandard），并采用两独立样本t检验分析，通过受试者工作特性曲线（receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC）评估各项参数的诊断效能。结果乳腺良性病变组D值、D％值、f值及ADC值分别为（1．31±0．47）×10^-3mm2／s、（26．47±13．81）×10^-3mm2／s、（17．35±3．78）％、（1．37±0．37）×10^-3mm2／s。乳腺恶性肿瘤组上述各参数值分别为（O．95±0．28）×10^-3mm2／s、（24．58±14．62）×10^-3mm2/s、（23．69±4．35）％、（1．03±0．14）×10^-3mm2/s，2组间D值、f值及ADC值差异均有统计学意义（t值分别为3．203、-5．139、3．991，P均〈0．05）；D＊值差异无统计学意义（t=0．441，P〉0．05）。ROC曲线分析得出D值的诊断效能最大（AUC=0．866），而联合D值和f值的AUC可达到0．934。结论IVIM模型获得的相关参数有助于乳腺良恶性病变的鉴别，以IVIM模型中D值的诊断敏感性和特异性最高，联合D值和f值的诊断效能最高。

简介：糖尿病已经成为对人类身体健康和生活质量的危害仅次于癌症的疾病。传统治疗糖尿病是直接注射胰岛素，但其并发症较高，远期疗效并不理想。通过移植外源性B细胞来增加受体体内B细胞的数量，满足糖尿病患者的生理性胰岛素需要，似乎成为目前理想的治疗方案。骨髓间充质干细胞（bonemarrowderivedmesenchymalstemcells，MSCs）是一种具有多分化潜能的细胞，而取自受体自身的MSCs又能有效地解决免疫排斥问题。因此，本实验观察静脉移植MSCs在糖尿病小鼠体内的迁移分布和归巢，为临床上更有效合理地利用MSCs治疗糖尿病提供实验依据。

简介：缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）是一种在哺乳动物组织中广泛存在的转录因子,它可诱导VEGF转录活性的增强和表达增加,在肿瘤细胞的能量代谢、血管生成、促进肿瘤增殖和转移中起重要作用.因此,抑制HIF-1α可能作为恶性肿瘤治疗的一个靶点.那可丁（noscapine）是一种阿片类生物碱.最新研究发现,那可丁能阻断HIF-1α的表达.此外,它还有抗血管形成的作用.本实验观察不同浓度的那可丁在氯化钴（CoCl2）诱导缺氧的状态下对人胰腺癌细胞株BxPC3细胞中HIF-1α、VEGF基因表达的影响,探讨那可丁作为新的化疗药物治疗胰腺癌的可行性.