简介：临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别，缺乏早期诊断依据，给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关，恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用，而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常，可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展，为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。

简介：目的观察经纤维支气管镜(简称纤支镜)局部注入凝血酶对中等量以下咯血患者的止血效果。方法将70例中等量以下咯血患者随机分为治疗组(凝血酶组)及对照组(肾上腺素组)，通过纤支镜器械孔分别注入凝血酶及肾上腺素到出血创面。结果治疗组有效率91．7％，对照组有效率55．9％，治疗组止血效果明显优于对照组(P<0．01)。结论凝血酶为局部止血药，它使纤维蛋白原变成纤维蛋白形成血凝块而止血，并能刺激纤维母细胞的生长，有利于创面的修复，病灶的纤维化，从而起到良好的止血作用。

简介：目的检测社区正常人群中血浆激肽释放酶（TK）的含量,并研究其与血脂的关系。方法采用生物素-亲和素双抗体夹心ELISA法检测检测1881名社区人群的血浆TK含量,绘制TK含量的分布图并用相关分析和偏相关分析来评估血浆TK含量与血脂的相关关系。结果社区人群血浆中TK含量服从正偏态分布（Skewness=1.297,SE=0.058,Kurtosis=3.896,SE=0.115）。血浆TK的含量与高密度脂蛋白（HDL）成正相关关系（r=0.069,P=0.003）,与低密度脂蛋白（LDL）成负相关关系（r=-0.051,P=0.030）。结论血浆脂蛋白的水平可能与血浆TK含量有关。

简介：复视是神经科常见症状．患者常以视物双影、头晕、恶心、视物模糊等就诊。头部CT或MRI扫描已成为主要影像学检查手段，而眼眶冠状CT扫描并非常规检查，但该检查对一些特殊疾病的诊断却起到了决定性的作用。下面报道2004年10月至2006年12月就诊于吉林大学第二临床医院神经内科并行此项检查的典型病例。

简介：多发性肌炎（polymyositis,PM）是横纹肌非化脓性炎症过程,临床上以对称性四肢肌、咽肌及颈肌无力为特征,其中有部分患者以吞咽困难、胸骨后梗阻感为首发症状,给患者生活和健康带来影响,甚至出现肌肉萎缩。因此及时治疗、恰当的护理具有重要意义。2006年7月～2011年11月我们对在我科住院治疗的30例多发性肌炎患者实施细致的全程关护,取得满意的效果。现将护理体会报告如下。

简介：目的探讨脂蛋白脂酶（LPL）和肝脂酶（HL）对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎（HLANP）的影响。方法通过高脂饲料喂养4周，胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型。72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎（ANP）对照组，每组又分为造模后0、3、6、12、24、48h6个时间点，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、LPL和HL水平；观察胰腺组织病理学和超微结构改变；RT—PCR检测胰腺HLmRNA表达；免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达。结果HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12h达峰值，均值分别为7176U／L和6366U／L，较基础水平显著升高（P〈0．05）；HLANP组0～12h的血清胆固醇水平均高于相应时间点的对照组（P〈0．05或P〈0．01），TG仅0h点两组相差显著（P〈0．05），分别为（1．19±0．49）mmol／L和（0．32±0．14）mmol／L；HLANP组FFA水平与对照组无显著差异；HLANP3h组大鼠血清LPL和HL活性分别为（17．5±7）U／L和（18．6±3．9）U／L，显著高于对照组的（8．9±3．4）U／L和（9．5±2．1）U／L（P〈0．05）。HLANP组大鼠3、6、24、48h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组（P〈0．05）；HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗面内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀。HLANP3、6h组大鼠胰腺HLmRNA表达分别为1．1±0．09和0．89±0．08．均显著高于对照组的0．11±0．01和0．15±0．03（P〈0．05）；HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达，诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达。结论HLANP大鼠脂酶（LPL和HL）的表达增高，其血清蛋白含量增高，导致脂质分解，加重ANP。LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一。

简介：目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs），通过传代培养，计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings，PDL），得到年轻的内皮细胞（PDL8）及衰老细胞模型（PDL44），检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a，PDL44细胞中抑制miR-34a的表达，qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调，p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后，SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％，TRAP．qPCR显示端粒酶活性降低21％，SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5．1％上升至8．7％；PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达，SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％，端粒酶活性上升20％，SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性，加速细胞衰老；抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达，端粒酶活性升高；因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用，参与内皮细胞衰老的调节。

简介：急性胰腺炎（AP）是消化系统常见急腹症，临床病情轻重不一，多数情况下为轻度自限性疾病，部分病例病情变化急剧，伴有系统性炎症反应综合征（SIRS）并可进展至多器官衰竭，病死率高。目前临床缺少早期预测病情进展的血清学指标，也无针对过度炎性应答和器官损伤的特效治疗药物，因此迫切需要从不同角度深化对重症AP（SAP）病理生理过程中关键分子作用的认识。一般认为，

简介：21-羟化酶缺乏（21一hydroxylasedeficiency，21-OHD）是引起先天性肾上腺皮质增生症（congenitaladrenalhyperplasia，CAH）最常见的常染色体隐性遗传病。因21-羟化酶部分或完全缺乏，使皮质醇合成减少，

简介：目的探讨超声引导下凝血酶注射（UGTD治疗医源性股动脉假性动脉瘤（PSA）的安全性和可行性。方法2000年1月至2007年2月，对36例经皮股动脉路径行冠状动脉介入诊疗术后发生的股动脉PSA进行了UGTI，其中男21例，女15例，年龄34482（63．5±10．8）岁。造影术后发生11例，支架置入术后发生25例。凝血酶注射成功后平卧4～6h，所有病例均在治疗后1～3d复查超声，30d临床随访。结果36例患者，单囊腔PSA32个，复合囊腔PSA4个（≥2个腔），瘤腔平均为（2．98±1．30）cm×（1．84±0．75）cm，凝血酶注射剂量为250～1000（644．29±239．10）U，34例患者1次UGTI即刻闭合瘤腔，2例注射凝血酶500U后动脉与瘤腔通道血流明显减弱，在超声引导压迫下5min闭合。UGTI治疗PSA成功率为94．4％0（34／36）。1例注射凝血酶1000U后虽然瘤腔闭合，但股浅动脉内血栓形成，行外科手术治疗。1例注射凝血酶500U后瘤腔闭合，但2min后出现寒颤、高热过敏反应，对症处理后好转。术后1d复发2例，1例超声引导压迫后瘤腔闭合，另1例再次注射凝血酶1000U成功闭合，30d临床随访无复发，UGTI治疗PSA复发率为5．6％（2／36）。结论UGTI治疗股动脉PSA是一简单、安全、快速、耐受好的方法，可作为临床治疗PSA的首选方法。

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是急诊抢救中常见的危重症．早期溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）可使梗死的相关冠状动脉再通．从而缩小梗死面积．改善心肌梗死的预后。

简介：<正>以完全闭管式的PCR和荧光探针技术相结合的实时检测定量PCR方法对110例病毒性肝炎患者血清HBVDNA进行检测。结果:HBeAg阳性/抗HBe阴性患者HBVDNA拷贝数与HBeAg阴性/抗HBe阳性患者或HBeAg阴性/抗HBe阴性患者的拷贝数比较差异有显著性(P<0.05),而后二者比较差异无显著性(P>0.05);HBVDNA拷贝数与肝实质损害指标血清谷丙转氨酶/谷草转

简介：阿糖胞苷及其药理作用阿糖胞苷（Ara—C）为嘧啶抗代谢类药物，可抑制细胞DNA的合成，干扰细胞增殖。Ara-C进入细胞后．先在细胞内经脱氧胞苷激酶（deoxycytidinekinase，DCK）催化磷酸化，转变为有活性的Ara—C单磷酸（arabinoside-cytidinemonophosphate，Ara-CMP），

简介：患者男,28岁.因"上腹痛9d,呼吸困难伴酱油色尿4d"入院.9d前饮酒后出现上腹部疼痛,当地医院查血淀粉酶1879IU/L、血脂肪酶2541IU/L,诊断为AP,具体治疗不详.4d前出现乏力、呼吸困难、解酱油色小便,送市人民医院.

简介：重症肌无力(myastheniagrads，MG)是一种主要累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的，由特异性抗体nAchRab介导的细胞免疫起重要作用且补体参与的自身免疫性疾病。进行性肌营养不良症(progressivemusculardystrophy，PMD)是一组原发

简介：目的为了了解神经系统疾病致呼吸肌麻痹行气管切开术后，与医院下呼吸道感染之间的关系。方法对华西医科大学附一院神经内科病区的31例气管切开术后患者的痰液进行细菌培养。结果发现所有病例均发生下呼吸道感染，而致病菌以革兰氏阴性菌占多数。本组患者均有严重的基础疾病，即重症肌无力、格林——巴利综合征累及呼吸肌的病史。治疗中均应用了气管插管、气管切开、给予皮质激素等药物治疗。结论以上因素可能是医院下呼吸道感染的易感因素。因此在治疗中除了加强基础疾病的治疗，努力消除易感因素，还应加强危重病人医院感染的预防和控制。

简介：目的讨论肌氨苷肽对充血性心力衰竭患者心功能的影响。方法60例心衰患者随机分为两组，一组在常规治疗基础上应用肌氨苷肽，另一组常规治疗。疗程2周。观察临床治疗效果及心脏彩超检查资料结果。结果治疗组心功能临床改善情况良好，总有效率86．7％，对照组总有效率70．9％，两组总有效率比较有显著差异(P<0．05)；两组治疗后左室射血分数及左室高峰充盈率比较有显著差异(P<0．05)。结论：在常规抗心率治疗基础上加用肌氨苷肽可明显改善患者心功能，降低死亡率。

简介：目的：探讨肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶-1（aldehydedehydrogenase-1，ALDH-1）在乳腺浸润性微乳头状癌（invasivemicropapillarycarcinoma，IMPC）原发灶及淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法选取乳腺IMPC伴淋巴结转移103例和非特殊型浸润性导管癌伴淋巴结转移（invasiveductalcarci-nomanototherwisespecified，IDC-NOS）110例的石蜡包埋组织标本，所有入选病例术前均未经放、化疗治疗。免疫组织化学染色技术检测2组肿瘤原发灶和相应的淋巴结转移灶癌组织中ALDH-1的表达、定位和分布情况，并分析其与乳腺癌各临床病理学特征之间的关系及预后意义。结果①IMPC组原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达率[原发灶37.9％（39/103）；淋巴结转移灶47.6％（49/103）]，明显高于IDC-NOS组[原发灶21.8％（24/110）；淋巴结转移灶23.6％（26/110）]，差异有统计学意义（P＜0.05）。②IMPC原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达与患者的肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、ER阴性状态、PR阴性状态、HER2过表达呈明显正相关（P＜0.05）。③与IDC-NOS组相比，IMPC组患者的无病生存期明显缩短，差异具有统计学意义（P＝0.003）。淋巴结阳性乳腺IMPC原发灶及淋巴结转移灶肿瘤细胞中ALDH-1蛋白阳性表达患者的无病生存期明显低于其阴性表达患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素分析乳腺IMPC转移淋巴结中ALDH-1蛋白阳性表达与患者的预后差有关（P＝0.005）。结论ALDH-1可作为淋巴结阳性乳腺IMPC患者预后不良的指标，且IMPC肿瘤细胞中干细胞的存在可能是导致IMPC高淋巴管侵袭、高淋巴结转移及耐药等恶性生物学行为的重要原因。

简介：基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）是一组依赖锌离子，具有相同功能、结构高度同源的内肽酶的总称，主要功能是降解细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）和基底膜。基质金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmetalloproteinuses，TIMPs）为MMPs的天然抑制剂，能特异性地与MMPs催化活性中心的锌离子结合，封闭MMPs的活性，进而影响MMPs对细胞外基质和基底膜的降解。大量研究表明，肺部炎症性疾病时MMPs的活性常明显增加。本文就MMPs和TIMPs与肺部炎症性疾病的关系综述如下。

简介：目的探讨胰腺癌组蛋白去乙酰化酶1（histonedeacetylase1，HDAC1）表达的临床意义。方法收集30例胰腺癌和相应癌旁组织，应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测HDAC1的表达，并分析胰腺癌HDAC1表达与临床病理参数的关系。结果胰腺癌HDAC1mRNA表达指数为2．60（0．42—12．81），癌旁组织为1．02（0．19—3．58），两组表达有显著差异（P=0．001）。胰腺癌HDAC1蛋白表达阳性细胞率为（56±26）％，癌旁组织为（6±6）％，相差显著（P=0．000）。以阳性细胞率平均值56％为界，高表达（≥56％）18例，低表达（〈56％）12例。胰腺癌HDAC1高表达和肿瘤TNM分期、淋巴结转移相关。结论胰腺癌HDAC1高表达提示肿瘤可能已属晚期，预后不良。