简介：目的探讨脑出血患者血浆瘦素水平及其对脑出血预后的预测价值。方法收集高血压性基底节区出血患者为脑出血组共108例,同期健康体检人群为对照组共50例,采用ELISA法检测两组血浆瘦素水平,分析其与脑出血后3个月死亡的相关性。结果脑出血组血浆瘦素水平[（33.24±15.25）ng/ml]与对照组[（10.31±4.93）ng/ml]比较差异有统计学意义（P〈0.01）。多因素分析显示,血浆瘦素水平是脑出血后3个月内死亡的独立危险因素（OR=1.31,95%CI=1.08~2.26,P〈0.05）。ROC曲线分析显示,血浆瘦素水平对脑出血后3个月内死亡有显著预测价值（曲线下面积=0.86,95%CI=0.78~0.92,P〈0.01）,且判定血浆瘦素水平大于41.73ng/ml,对预测脑出血后3个月内死亡的灵敏度为71.43%和特异度为87.50%。结论脑出血后血浆瘦素水平升高,检测血浆瘦素水平有助于早期判断脑出血患者的死亡。

简介：目的；观察高脂蛋白血症患者血浆P－选择素表达及普伐他汀的作用。方法：应用酶联免疫吸附法检测31例高脂蛋白血症患者服用普伐他汀前后血浆P－选择素水平，并与35例血脂正常者对照。结果；高脂蛋白血症组血清总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇及血浆P－选择素水平均显著高于正常对照组（P＜0．01），普伐他汀治疗后血浆P－选择素水平显著下降（P＜0．01）。结论：高脂蛋白血症患者血浆P－选择素表达异常可能参与高脂蛋白血症的致动脉粥样硬化作用。

简介：目的观察急性冠脉综合征（ACS）患者入院时血浆脑钠素（BNP）浓度,分析其与左室射血分数（LVEF）和心肌坏死标记物肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）的相关性,探讨其临床意义.方法73例急性冠脉综合征患者,按临床类型分为急性心肌梗死（AMI）组46例和不稳定性心绞痛（UA）组27例.同时从体检中心选择11例健康体检者作为健康对照组.ELISIA方法检测ACS患者血浆BNP和cTnI浓度,用超声心动图测定左室射血分数（LVEF）,比较不同组别差异,并分析BNP与LVEF和cTnI的相关性.结果AMI组平均血浆BNP浓度明显高于UA组和正常对照组（P＜0.01）,UA组血浆BNP亦高于正常对照组（P＜0.01）.AMI组BNP与LVEF呈负相关（r=-0.673,P＜0.01）,与cTnI呈正相关（r=-0.398,P＜0.05）.结论ACS患者入院时血浆BNP即明显升高,且各临床类型的血浆BNP水平存在差异,BNP水平不仅可以反映急性心梗患者心功能状态,而且也可以反映心肌坏死程度.

简介：目的观察H型高血压患者血清内皮脂肪酶（EL）和脂联素（APN）水平变化,并探讨同型半胱氨酸（Hcy）与EL、APN及血脂的相关性。方法选择2014年1月~2015年2月在湖南医药学院第一附属医院确诊为原发性高血压的患者120例,男性77例,女性43例,年龄30~70（52.7±4.3）岁,其中H型高血压组患者90例。按血清Hcy浓度分为三组：Hcy〈10μmol/L为单纯高血压组（30例）,Hcy10~30μmol/L为轻度升高组（59例）,Hcy30~100μmol/L为中度升高组（31例）。另选择30例健康体检者作为对照组。所有入选者均检测Hcy、EL、APN、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）水平。结果H型高血压组和单纯高血压组的TC、LDL-C、SBP、DBP与对照组比较均升高,差异具有统计学意义（P均〈0.01）。与对照组比较,H型高血压组和单纯高血压组血清EL水平升高,APN降低,差异有统计学意义（P均〈0.01）。H型高血压组较单纯高血压组的血清EL和Hcy升高,差异有统计学意义（P均〈0.01）。单纯高血压组、轻度升高组、中度升高组随着Hcy水平的升高,三组血清EL水平也升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）。相关分析结果显示,血清Hcy水平与EL、LDL-C呈正相关（r=0.397,P〈0.01;r=0.409,P〈0.01）。结论H型高血压患者血清EL水平升高,APN水平降低,且EL随着Hcy升高而升高。

简介：目的研究孤立性心房颤动（房颤）患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤（A组）、28例孤立性持续性房颤（B组）患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）浓度，并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤（C组）、32例阵发性室上性心动过速患者（D组）及与20例健康体检者（对照组）相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2／6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2／6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关，而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤，无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。

简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。

简介：目的探讨代谢综合征（MS）及合并冠心病（CHD）患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平与胰岛素抵抗和MS其他指标的关系.方法用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组（27例）、MS＋CHD组（40例）和健康对照组（30例）空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血浆真胰岛素水平,收集MS的其他有关数据如腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果PAI-1水平健康对照组为（167.1±44.8）ng/L,MS组为（413.9±107.5）ng/L,MS＋CHD组为（551.6±167.3）ng/L,三组间差异有统计学意义（P〈0.05）.PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,ISI、空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯与PAI-1具有相关性.结论MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.

简介：目的：探讨高血压病患者血浆神经降压素(neutotensin,NT)和神经肽Y(neuropeptideY,NPY)变化的临床意义。方法：用放射免疫法测定了我院高血压病人60例的NT、NPY。结果：对照组NT、NPY分别为74.3±26．5、145．1±24．2pg／ml．明显低于高血压Ⅱ期病人(135.8±17.4、170.2±27．4pg／ml)．P<0．01．0．05。结论：NT、NPY的血浆含量变化为原发性高血压病的治疗和预后判断提供一个有益的辅助指标。

简介：目的探讨血浆瘦素浓度与老年全髋关节置换术后认知功能障碍的相关性。方法选取全身麻醉下的老年单侧全髋关节置换手术患者102例为病例组及同期102例健康体检的老年人为对照组，记录围手术期基础疾病、手术时间、术中失血量、阿托品用量及麻黄碱用量等资料，抽取对照组健康体检时和病例组拔除气管插管时的静脉血，采用ELISA法检测血浆瘦素浓度，在术前及术后第7天采用简易智力状态检查法评定认知功能。结果病例组血浆瘦素浓度（23．73±9．82）ng／ml较对照组（9．74±2．57）ng／ml显著升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。病例组术后认知功能障碍24例（23．53％）。术后认知功能障碍患者血浆瘦素浓度（33．82±13．71）ng／m1较非术后认知功能障碍患者（20．63±5．18）ng／ml显著升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。Logistic回归分析显示，血浆瘦素浓度是术后认知功能障碍的独立危险因素（OR=1．19，P〈0．01）。ROC曲线分析显示，血浆瘦素浓度大于22．14ng／ml，预测术后认知功能障碍的灵敏度为79．17％，特异度为78．21％。结论老年全髋关节置换术后患者血浆瘦素浓度显著升高，临床检测该指标有助于早期判断术后认知功能障碍的发生。

简介：自从生理学家His于1865年首先提出内皮这一概念后,人类对它的研究始终方兴未艾.新近越来越多的研究发现血管内皮功能失调参与多种心血管疾病的发病,并认为内皮功能失调是发生动脉粥样硬化的最初事件即"启动子"[1].如今,遴选出一种既经济又简便的方法来评估血管内皮功能以及采取某种合适的方式来保护或挽救血管内皮功能将是心血管疾病防治史上的一个新的里程碑.我们着重对血管内皮的功能及其评估方法、内皮功能失调的治疗作一综述.

简介：目的探讨急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组，栓塞质24h，组，栓塞后1周组，每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型，对照组注入同等体积生理盐水。3组大鼠分别于1周（对照组）、栓塞后24h、栓塞后1周时处死。经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率，取动脉血行动脉血气分析及血清血管紧张素转换酶1活性测定，取肺组织制备病理切片,HE染色镜下现察肺动脉栓塞情况。结果对照组，栓塞24h组，栓塞1周组大鼠肺动脉平均压分别为（14．2±4．1）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（26．1±7．5）mmHg、（26．1±6．8）mmHg（P〈0．05）；动脉血氧分压分别为（94．1±8．8）mmHg、（80．5±5．8）mmHg、（80．4±13．8）mmHg（P〈0．05）；3组大鼠血清血管紧张素转换酶1分别为（30．5±7．2）U／L、（53．5±15．9）U／L、（45．8±17．4）U／L（P〈0．05）。光镜下观察，栓塞后24h组肺组织切片均可见多个肺动脉管腔内海绵明胶栓塞，有继发红血栓形成，肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润；栓塞后1周组大鼠部分肺动脉管腔内海绵明胶溶解。结论急性肺栓塞大鼠肺动脉压升高的同时，血清血管紧张素转换酶1明显升高，其程度可能与肺血管床阻塞的范围或程度有关。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素（1-7）[（Ang（1-7）]与急性冠状动脉综合征（ACS）的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang（1-7）水平及血清肌钙蛋白I（cTnI）水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果AngⅡ、Ang（1-7）与cTnI在不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高心肌梗死（STEMI）及正常对照组之间差异存在统计学意义（P〈0.01）;AngⅡ、Ang（1-7）与cTnI呈正相关（P〈0.01）,AngⅡ、Ang（1-7）及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值（P〈0.01）,cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang（1-7）及cTnI诊断界值分别为：51.23pg/ml、42pg/ml及0.3ng/ml（P〈0.01）,AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI（P〈0.05）,而AngⅡ与Ang（1-7）之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang（1-7）及AngⅡ/Ang（1-7）比值有统计学意义,AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者病情评估具有指导意义。

简介：目的研究血浆sTNFR1浓度联合GRACE评分评估急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者预后的临床价值。方法以深圳市孙逸仙心血管医院2012年6月至2015年12月收治的200例ACS患者为研究对象,200名正常人群作为对照。检测ACS（观察组）以及正常人群（对照组）血浆sTNFR1浓度,对ACS患者以及正常人群进行GRACE评分,记录患者主要不良心血管事件发生情况,确定血浆sTNFR1浓度联合GRACE评分评估ACS患者预后的临床价值。结果ACS患者血浆sTNFR1浓度高于正常人群,差异有统计学意义[（429.56±98.73）pg/mLvs.（274.19±47.64）pg/mL,P=0.004]。ACS患者中低危组43例、中危组65例、高危组92例,其主要不良心血管事件发生率分别为13.95%、24.62%、36.96%。GRACE评分、血浆sTNFR1浓度、联合使用GRACE评分和血浆sTNFR1浓度预测ACS患者远期死亡的受试者工作特征曲线下面积（AUC）分别为0.857、0.739、0.936。结论血浆sTNFR1浓度是影响ACS预后的独立危险因素之一,血浆sTNFR1浓度联合GRACE评分可以有效提高评估ACS患者预后的能力。

简介：目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计学资料及相关临床信息,采用颈动脉高分辨MRI区分易损及稳定斑块,依次纳入易损斑块组与稳定斑块组。利用实时聚合酶链反应方法,使用TaqMan探针对易损斑块组及稳定斑块组患者PECAM1、LMOD1基因多态性位点rs1867624、rs2820315进行基因分型并进行统计学分析。采用二分类Logistic回归分析探讨影响颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素。结果共纳入具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者270例,其中189例具有易损斑块,81例具有稳定斑块。对两组患者PECAM1基因rs1867624位点的多态性分析显示,等位基因T是易损性斑块风险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别为87.3%(330/378)、79.6%(129/162;OR=1.759,95%CI:1.080~2.864,P=0.022)。对LMOD1基因SNP位点rs2820315的分析显示,等位基因C是易损性斑块的危险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别中为87.6%(331/378)、80.9%(131/162;OR=1.667,95%CI:1.014~2.738,P=0.042)。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.069,95%CI:1.022~1.118,P=0.004)、PECAM1基因rs1867624位点T/T基因型(OR=2.202,95%CI:1.035~4.688,P=0.041)和LMOD1基因rs2820315位点C/C基因型(OR=2.199,95%CI:1.005~4.809,P=0.048)是形成易损性斑块的风险因素。结论PECAM1基因单核苷酸多态性位点rs1867624、LMOD1基因单核苷酸多态性位点rs2820315与颈动脉斑块易损性相关。

简介：目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者（脑出血组）和90名健康对照者（健康对照组）的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型（OR：3.852,95%CI：1.719～8.632;P〈0.01）、ACE基因DD型（OR：2.923;95%CI：1.406～6.079;P〈0.01）及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型（OR：4.250;95%CI：1.479～12.209;P〈0.01）是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。

简介：动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程，在动脉粥样硬化病变形成的早期，最显著的病变是脂质氧化，而氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能，包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外，增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用，而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX1），它可以中和降解OX—LDL，进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应，进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。

简介：目的：探讨血红素加氧酶-1（HO-1）基因启动子区域的GT重复序列（GTn）决定的等位基因多态性与冠心病（CHD）发病风险之间的关系。方法：采用聚合酶链式反应（PCR）扩增技术和聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析57例CHD患者和44例健康体检者（健康对照组）HO-1基因启动子区域GTn的分布是否存在差异。结果：与健康对照组比较，CHD组中H0—1基因启动子区S型等位基因（56．8％比38．6％）及sS基因型频率（36．4％比15．8％）显著降低，L型等位基因（43．2％比61．4％）及LL基因型频率（22．7％比38．6％）显著升高（P均〈0．05）。结论：血红素加氧酶-1基因启动子区GTn多态性可能增加冠心病的发病风险。

简介：目的：探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块稳定性与血浆脂联素（APN）、脂蛋白相关磷脂酶A2（LpPLA2）水平的关系。方法：选择河北省优抚医院发病24h内住院的急性脑梗死患者149例（急性脑梗死组）和90例该院体检中心非脑梗死者（非脑梗死对照组）为研究对象。根据颈动脉超声检查结果,急性脑梗死患者被分为颈动脉正常组（36例）、稳定型斑块组（47例）、不稳定型斑块组（66例）。采用ELISA（酶联免疫吸附）法测定各组血浆APN、Lp-PLA2水平,并进行比较。结果：（1）与非脑梗死正常对照组比较,急性脑梗死组患者血浆APN水平[（20.02±4.01）ng/ml比（8.95±3.07）ng/ml]显著降低,Lp-PLA2水平[（40.31±8.27）μg/L比（58.21±9.21）μg/L]显著升高（P均〈0.01）;（2）从颈动脉正常组、稳定型斑块组到不稳定型斑块组,APN水平逐渐下降[（18.21±2.98）ng/ml比（10.31±2.12）ng/ml比（6.58±1.96）ng/ml],Lp-PLA2水平[（42.25±6.91）μg/L比（50.11±5.78）μg/L比（69.01±11.90）μg/L]逐渐升高,两两比较差异具有显著性（P〈0.05或〈0.01）;（3）直线相关分析显示,急性脑梗死组血浆APN与Lp-PLA2水平呈显著负相关（r=-0.782,P=0.036）。结论：血浆脂联素、脂蛋白相关磷脂酶A2水平与颈动脉粥样斑块不稳定性密切相关,二者联合检测有助于诊断和判断病情。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：目的探讨瘦素对血管内皮细胞（vascularendothelialcells,VECs）肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用.方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24h,再用100ng/mL瘦素干预细胞6h.运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度.结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加.阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24h抑制作用最明显.结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达.