简介:目的探讨入院时外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对原发性急性脑出血患者短期预后的预测作用。方法回顾性连续纳入2015年12月至2017年12月中国医科大学附属盛京医院神经内科急性脑出血住院患者177例,根据改良Rankin量表(mRS)评分,分为预后良好(mRS〈3分)组109例,预后不良(mRSI〉3分)组68例。记录两组患者的临床资料、影像学资料及实验室资料等,根据入院时中性粒细胞计数、淋巴细胞计数计算出NLR值,并进行单因素分析。将单因素分析结果中P〈0.05的因素进一步行急性脑出血患者90d预后不良的多因素Logistic回归分析,将NLR以中位数为截点转化为二分类变量带入模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价NLR对预后预测的敏感度、特异度及最佳截断值。结果(1)与预后良好组比较,预后不良组NIHSS评分较高[11(8,16)分比3(2,5)分],GCS评分较低[13(6,15)分比15(15,15)分],组间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。(2)与预后良好组比较,预后不良组患者手术治疗比例较高,组问差异有统计学意义[39.7%(27/68)比14.7%(16/109),P〈0.01];余基线资料的组间差异均无统计学意义(均P〉0.05)。(3)与预后良好组比较,预后不良组NLR值[8.92(4.83,16.07)比3.45(2.22,5.81)]及人院时血糖水平[7.36(6.19,9.25)mmol/L比6.33(5.27,8.18)mmol/L]较高,组间差异均有统计学意义(均P〈0.01);两组肌酐水平的差异无统计学意义(P〉0.05)。(4)与预后良好组比较,预后不良组血肿体积较大[38.64(16.89,77.14)ml比9.69(2.64,19.12)rnl],破入脑室比例较多[60.3%(41/68)比22.0%(24/109)],组问差异均有统计学意义(均P〈0.01);两组脑出血部位的差异无统计学意义(P〉0.05)。(5�
简介:心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].
简介:目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对脑微血管肉皮细胞(BMEC)损伤后NF-κB及其下游调控因子细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法通过培养大鼠BMEC,用1mmol/L浓度的Hcy及CuSO4μmol/L共同干预培养的BMEC,分别作用0、6、12和18h,观察不同时间点细胞NF-κBp65及ICAM-1的表达。结栗与0h比较,用Hcy干预6h后,细胞开始出现ICAM-1蛋白表达,但差异无统计学意义(P〉0.05),至12hICAM-1蛋白表达明显升高(P〈0.05),18h升高更明显(P〈0.01);与0h比较,Hcy干预6h后,细胞NF-xBp65表达明显增加(P〈0.05),至12hNF-κBp65核转位更明显(P〈0.01);而18hNF-κB核转位的现象开始减弱,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论Hcy可以促进NF-κB的核转位,诱导ICAM-1的表达。
简介:心血管病是我国死亡率最高的第一大慢性疾病,严重威胁人民群众的健康水平。超声科日常工作中,经常会听到患者说心里不舒服来就诊,这时了解心脏超声就显得尤为重要。心脏超声即超声心动图,是通过超声波对心脏内部结构和功能检查及评价,进而指导临床早干预、早治疗。
简介:目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在骨髓间质干细胞(MSCs)归巢到急性梗死心肌中的作用.方法129只大鼠随机分为检测组(65只)和处理组(64只),检测组分为心肌梗死组(35只)和非心肌梗死组(30只),处理组则分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组4个亚组(各16只).检测组以免疫组织化学检测MCp-1在2个亚组大鼠心肌中表达的差异.处理组大鼠心肌梗死4天后予以MCP-1、抗MCP-1抗体干预,同时经尾静脉注射BrdU标记的MSCs,7天后检测心肌梗死区MSCs归巢量,28天后检测大鼠心功能状况、心肌梗死区及其周围的血管密度.结果MCP-1于心肌梗死后第1天即升高,第7天到达峰值,28天时恢复至正常水平.心肌梗死组MSCs归巢量大于非心肌梗死纽(P=0.000).Ⅰ组大鼠心肌梗死区MSCs归巢量、心功能水平及血管密度大于Ⅲ组及Ⅱ组(P<0.01).结论大鼠心肌梗死后早期梗死区MCP-1表达水平升高;MCP-1能够促进MSCs归巢并改善心功能.
简介:内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)能够参与血管损伤修复,给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞,发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实,EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮,参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程,期间多种因子通过多种途径参与调节此过程,其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1(stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)及其受体CXC趋化因子受体4(Cxcchemokinreceptor4,CXCR4)。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1/CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。
简介:目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦+PD-98059组(PD组)。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型,PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积;免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达;Westernblot法测定磷酸化ERK的活性;TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加(P〈0.01);与缺血再灌注组比较,缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加(P〈O.01);与厄贝沙坦组比较,缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路,进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制再灌注心肌细胞的凋亡。
简介:目的:探讨新生大鼠心肌细胞的分离和培养方法。方法:应用0.0625%的胰蛋白酶重复消化出生第2d乳鼠的心肌组织多次,收集的细胞用含10%胎牛血清的DMEM培养基中和,用差速贴壁分离法分离.在以溴脱氧尿嘧啶(Brdu)纯化心肌细胞后置CO2培养箱孵育7d。结果:分离1只乳鼠获得的心肌细胞产量约为140万个,且有活力心肌细胞占90%以上;培养4~6h的乳鼠心肌细胞开始贴壁生长,12~24h明显增殖,3~4d后细胞融合成片;心肌细胞由圆形变为梭形、星形、多角形。并出现自发性节律性搏动。结论:本研究应用的心肌细胞原代培养方法可获得高产量、高活力的心肌细胞,是一种可靠的心肌细胞培养方法。