简介：目的分析冠状动脉支架术后再狭窄（in-stentrestenosis,ISR）血管重构与脂联素（adiponectin,APN）、高敏C反应蛋白（high-sensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）和内皮功能的相关性关系。方法60例行经皮冠状动脉支架术治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者根据术后是否出现ISR分为ISR组（n=30例）和对照组（n=30例）。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者治疗前、后血清APN、hs-CRP浓度;采用血管内超声成像系统和彩色多普勒超声诊断仪检测冠状动脉重构指数（remodelingindex,RI）和内皮依赖性舒张功能（flowmediateddilation,FMD）,分析RI与血清APN、hs-CRP浓度及FMD的相关性。结果ISR组治疗后血清hs-CRP浓度明显高于非ISR组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而血清APN浓度及RI、FMD明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;RI与血清APN浓度及FMD呈显著正相关性关系（r=0.547,P〈0.05;r=0.428,P〈0.05）;与血清hs-CRP浓度呈显著负相关性关系（r=-0.602,P〈0.05）。结论血清APN、内皮功能及炎症因子与ISR的发生、发展有着密切的相关性。

简介：

简介：随着肥胖人群的与日俱增,由肥胖所带来的各种并发症诸如糖尿病(DM)、心脑血管疾病等严重危害人类的健康.而人类对肥胖的认识自1994年Zhang等成功克隆了一种脂肪组织来源的激素--瘦素(Leptin)以来,已取得了突飞猛进的发展.

简介：目的研究Notch1和血管内皮生长因子（VEGF）在出血性颅内动静脉畸形（AVM）中的作用。方法回顾分析温州医学院神经外科手术治疗的AVM患者,共35例,根据病史和影像学特点,将AVM患者分为出血性AVM组（简称出血组）27例、非出血性AVM组（简称非出血组）8例,应用免疫组化、荧光实时定量PCR分别检测两组畸形血管团内Notch1和VEGF的表达差异及相关性。结果①在出血组和非出血组中,Notch1和VEGF在畸形血管团内皮细胞均表达明显,但两组Notch1、VEGF表达阳性率比较,差异均无统计学意义。②出血组的Notch1mRNA水平为1.9±1.7,高于非出血组的1.5±0.6;出血组的VEGFmRNA水平为4.2±3.0,高于非出血组的2.9＋2.7,但两组比较差异均无统计学意义。③经Spearman相关分析,颅内AVM的Notch1与VEGF的阳性细胞率（r=0.638,P〈0.05）及其mRNA水平（r==0.611,P〈0.05）均呈正相关。结论Notch1、VEGF在出血性AVM和非出血性AVM中均表达升高;但在出血性AVM中无特异性,Notch1与VEGF可能协同参与颅内AVM的形成。

简介：目的：研究急性冠状动脉综合征（ACS）患者血浆中妊娠相关蛋白A（PAPP—A），胰岛素样生长因子I（IGF—I）及超敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化及临床意义。方法：112例经冠状动脉造影证实的冠心病患者被分为ACS组（73例），稳定型心绞痛（SAP）组（39例）。20例健康人为对照组，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆PAPP—A、IGF—I，采用超敏免疫透视比浊法测定hs—CRP水平。结果：①ACS组血浆中PAPP—A、IGF—I和hs—CRP浓度均显著高于对照组（P〈0.01）和SAP组（P〈0.01或〈0.05）；②SAP组与正常对照组之间PAPP—A、IGF—I和hs—CRP均无显著性差异（P〉0.05）；③血PAPP—A水平在ACS患者与游离的IGF-I有明显正相关（r=0．68。P〈0.001），而与总的IGF—I、CK—MB和cTnT无明显相关性（P〉0．05）；④直线相关分析发现在ACS组hs—CRP与PAPP—A显著相关（r=0．63。P〈0.01）。结论：血PAPP—A、IGF—I与hs—CRP水平在ACS患者显著升高，与动脉硬化斑块不稳定有关。可作为ACS患者的早期诊断敏感血清学标志物。

简介：目的：探讨藏汉两族人群内皮功能（FMD）的差异。方法：在空腹状态下,使用B型超声对272例藏族男性和580例汉族男性进行肱动脉舒张功能检测。对比两组人群各项基本指标和FMD变化。结果：藏族人群肱动脉直径的绝对和相对变化低于汉族人群（P〈0．001）。结论：藏汉两族人群内皮功能存在差异。

简介：不稳定型心绞痛,多由于冠状动脉粥样斑块不稳定、冠状动脉强烈痉挛、血栓形成所致.前列腺素E1(PGEI)在体内具有广泛生理活性,能直接扩张冠状动脉、增加冠状动脉供血,抑制血小板聚集,对抗血栓素A2释放所诱导的血管痉挛和血栓形成.我们于1998年5月至2000年8月使用PGE1治疗不稳定型心绞痛,并以单硝酸异山梨醇酯作对照,结果报告如下.

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...

简介：1997年,Asahara等[1]定义了从外周血中分离出来的内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）.EPCs在动员、迁移后亦能形成新血管,这一过程后来被称为“血管新生”.EPCs对血管新生和内皮修复的作用展现了其潜在的治疗价值,改善EPCs功能、EPCs移植、内皮捕获支架等治疗心血管疾病提示有广泛的前景.1EPCs概述自从发现外周循环中的EPCs以来,研究者已经应用多种方法来识别和分离此类细胞群.然而,EPCs仍未有共识性的定义.EPCs包含着一组细胞,这些细胞在不同的发展阶段中存在,从成血管细胞到分化成熟的内皮细胞不等.

简介：目的通过测定不同冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）的水平，分析在不同情况下VEGF水平变化，并分析其与冠心病的关系。方法选取诊断为CHD，并完成冠状动脉造影术患者142例，其中男性67例，女性75例，应用双抗夹心ELISA法检测患者血清VEGF水平。结果不稳定型心绞痛（UAP）患者VEGF水平明显高于稳定型心绞痛（SAP）患者（（663．58±109．21）pg／ml和（537．47±29．37）pg／ml]（P〈0．05）；SAP患者与陈旧性心肌梗死（OMI）患者相比差异无统计学意义；SAP患者、UAP患者、OMI患者较冠状动脉造影正常者VEGF水平明显增高[（537．47±29．37）pg／ml、（663．58±109．21）pg／ml、（544．53±30．60）pg／ml和（463．58±60．12）pg／ml]，（P〈0．05），而急性心肌梗死（AMI）患者发病第1天VEGF水平较SAP者无明显升高，但第2、3天VEGF水平较SAP者明显升高。结论不同程度CHD患者中VEGF水平差异有统计学意义，VEGF与心肌缺血，以及缺血的时间密切相关，可能对于患者病情评价存在较大价值。

简介：目的：研究分析冠状动脉慢血流与血管内皮功能的关系。方法：选择我院2014年1月到12月接受冠状动脉造影的患者共88例。采用TIMI血流分级法对所有患者的冠状动脉血流速度进行评价,凡校正TIMI帧数（CTFC）〉27帧为慢血流,有慢血流者被分为冠脉慢血流组（43例）,血流正常者被分为正常对照组（45例）。检测比较两组的血压、血糖、血脂水平及血管内皮功能。采用Logistic回归分析冠脉慢血流与血管内皮功能的关系。结果：两组的血压、血糖和血脂水平均无显著差异,P均〉0.05。与正常对照组比较,冠脉慢血流组的肱动脉血流介导的血管舒张功能[FMD,（8.33±2.04）%比（7.06±1.78）%]和硝酸甘油依赖的血管扩张功能[NMD,（20.39±4.13）%比（16.10±5.22）%]均显著降低,P均〈0.01。Logistic回归分析结果显示,降低的FMD（OR=1.069,P=0.011）和NMD（OR=1.183,P=0.014）是冠脉慢血流的危险因素。结论：血管内皮功能损害是冠脉慢血流的危险因素。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：目的观察脑梗死患者内皮细胞舒张因子（EDRF），血管性假血友病因子（vWF）及肿瘤坏死因子（TNF）血浆中的含量。方法测定42例急性期脑梗死患者，38例恢复期脑梗死患者及40例正常人血浆EDRF、vWF、TNF含量，并分析其相互关系。结果（1）急性期脑梗死患者vWF、TNF较对照组明显升高（P〈0．01）。EDRF明显降低（P〈0．01）。（2）大梗死组与小梗死组相比较，vWF、TNF水平升高和EDRF水平下降均有显著差异（P〈0．01）。（3）急性期脑梗死患者vWF升高与TNF呈正相关（r=0．72、P〈0．01），vWF升高与E．DRF呈负相关（r=-0．74，P〈0．01）。（4）恢复期脑梗死患者vWF、TNF及EDRF与对照组比较，无显著差异（P〉0．05）。结论急性脑梗死患者存在内皮细胞损伤和功能障碍。

简介：目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组（7只）、模型组（8只）、络风宁1号方组（7只）、联合用药组（8只）、卡托普利组（8只），心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/（kg·d）的络风宁1号方汤剂，卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/（kg·d），假手术组及模型组予相同体积蒸馏水，2/d，连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白（TM）、活化蛋白C（APC）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高（P＜0.05），EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低，差异有统计学意义（P＜0.05），EPCR蛋白表达较模型组增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加（P＜0.05）。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤，抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加，使sEPCR、sTM含量下降，APC含量增加。

简介：研究表明，肾素-血管紧张素系统（RAS）激活在心房颤动（房颤）的发生和维持中发挥重要作用，应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）阻断RAS可逆转心房重构，从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验（RCTs）的后续分析提示，ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。

简介：目的探讨脊髓动静脉畸形（SAVMs）、脊髓海绵状血管瘤（CMs）患者畸形血管中，血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色，观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达；SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75．6％和53．3％。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强，P〈0．05；术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中，血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显，P〈0．05；类动脉和类静脉中均有VEGF表达，类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中，均有不同程度的表达，出血和栓塞可以影响VEGF的表达。

简介：目的观察Parthenohde对体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的增殖和凋亡的影响。方法胶原酶消化法培养HUVEC，在HUVEC培养基中加入不同浓度的Parthenolide作用不同的时间，以MTT法检测细胞的增殖活性，TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组相比，1、5μmol／LParthenolide组对脐静脉内皮细胞增殖活性的抑制作用无明显影响（P〉0．05）；10、15、20μmol／LParthenohde组显著抑制HUVEC的增殖活性（均P〈0．01），并且呈时间依赖性和剂量依赖性增加。5μmol／LParthenolide组在6h、12h、24h时，细胞凋亡指数与对照组相比均无统计学差异（均P〉0．05），10、15μmol／LParthenofide组在6h、12h、24h各个时间段的凋亡指数均高于对照组（均P〈0．01）；且Parthenolide10μmol／L和15μmol／L组在12和24h的凋亡指数均高于6h（P〈0．01），但12和24h上述两组相比无统计学差异（P〉0．05）。结论一定浓度范围内的Parthenolide对内皮细胞的增殖和凋亡无明显影响，而高浓度时可同时抑制细胞增殖和诱导HUVEC凋亡。

简介：血管内皮细胞为衬贴在血管腔表面的单层扁平或多角形细胞，它不仅是血管壁与血流之间的一道生理屏障，还具有影响血管张力、纤维蛋白溶解、细胞生长和炎性反应的能力。动脉粥样硬化的最早期病理改变即血管内皮功能障碍。他汀类药物（简称他汀）是一类有效的调脂药物，通过竞争性抑制β-羟-β-甲基戊二酰辅酶A（hydroxy—methyl—glutarylcoerlzymeA，HMG—CoA）还原酶而最终降低低密度脂蛋白（LDL）的水平。

简介：目的：探讨临床表现、心电图1QⅢTⅢ特征、血浆D-二聚体（DD）水平与肺栓塞（PE）诊断的关系。方法：回顾性分析我院2012年6月至2014年5月进行肺动脉CT血管成像（CTA）的212例住院患者的临床资料。根据肺动脉CTA检查结果，患者被分为PE组（56例）和无PE组（156例）。收集患者住院基本资料，包括临床表现、ECG特征及血浆DD水平，并在两组间进行比较。结果：与无PE组比较，PIE组呼吸困难（44．87％比75％），长期卧床（3．85％比14．29％）患者比例显著升高，无临床表现比例显著降低（38．46％比3．57％），P均〈0．01。PE组ECG具有SIQⅢTm特征的患者比例显著高于元PE组（50％比23．08％），P〈0．01。与无PE组比较，PE组血浆DD〉10μg／ml比例显著升高（19．23％比32．14％），P〈0．05。结论：临床症状有呼吸困难和／或长期卧床者，出现其他心肺疾患不能解释的临床表现时；ECG具有SIQⅢTⅢ特征；DD明显升高（〉10μg／m1）者应考虑肺栓塞的可能性。