简介：氧是人类生存必须的元素,但如果体内的氧化还原平衡遭到破坏,多余的氧自由基会对身体造成氧化损伤.越来越多的研究证明,此类氧化损伤直接参与了老年痴呆症等多种神经退行型疾病的病理过程.搞清楚氧化损伤的来源及有效的抗氧化途径,对理解老年痴呆症等神经退行型疾病的致病机理以及发展新型的治疗方法有很重要的意义.

简介：人体可保持自身稳态（Homeostasis，体内平衡、自身功能稳定）功能的稳定，是保证生命活动和延长寿命的关键，氧化损伤及促炎因子反应是机体稳态的两大有害因素，氧化一免疫一炎症连锁反应也是衰老的机理之一。机体可保持终生抗氧化、抗炎功能的稳定，有利于机体稳态的稳定，从而有利于健康及延寿。

简介：近20年日益发展的生命科学基础研究不断取得了巨大突破，解决了不少在康复临床第一线无法解决的前沿和基础问题，但临床和基础研究之间的隔阂还有不断增大之势，使得新知识、新成果向临床医学的渗透以及临床对基础的反馈还感不足，致不少有价值的生命科学成果未及时能转化于临床，

简介：目的研究老年原发性高麻压患者血浆总抗氧化能力（totalantioxidantcapacity,TAS）水平变化;分析TAS相关因素;探讨老年高血压患者TAS检测的临床价值.方法选取上海交通大学附属仁济医院老年病科住院男性患者100例,年龄69～92岁,平均（83.3±6.2）岁,分为非高血压组（n=37）和高血压组（n=63）,通过化学发光定量法榆测其血浆TAS,同时测定超敏C反应蛋白（high-sensitivityC-reactionprotein,hsCRP）、尿微量白蛋白（MAU）、血脂、血尿酸、转铁蛋白等,并利用彩色多普勒超声测定颈动脉内膜厚度（CIMT）.结果高血压组患者TAS值低于对照组（分别为1.068±0.058mmol/L与1.094±0.048mmol/L,P=0.045）.单变量分析显示：TAS与尿微量白蛋白（r=-0.311,P=0.014）、血尿酸（r=-0.399.P=0.001）,超敏CRP（hsCRP）（r=-0.269,P=0.011）呈负相关;校年龄以后作偏相关分析提示TAS与hsCRP（r=-0.334,P=0.02）呈负相关.结论老年高血压患者存在TAS降低,且与超敏CRP有一定相关性,通过TAS来评估老年原发性高血压炎症反应和抗氧化状态具有一定的临床价值.

简介：阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是最常见的大脑变性疾病,又称为阿尔茨海默型老年性痴呆(SenileDementiaofAlzheimerType,SDAT),以潜隐性起病,进行性恶化,智能渐进性减退为主要临床特征.

简介：本世纪在心血管药理学方面最重要的发现之一,即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的发现与合成,从1977年合成第一个口服的ACEICaptopril至今,已有二十几种ACEI制剂应用于临床,该类药物对现化心血管医学的重要性日益明显,它在高血压,充血性心衰,心室肥厚,心梗,糖尿病肾病等的治疗中有无以伦比的优越性,另外,它在治疗缺血性心脏病,介入治疗后血管再狭窄(RS),动脉粥样硬化(AS)诸方面也显示了极大的潜力.

简介：目的探讨趋化因子SDF-1及其受体CXCR4在老年人上皮性卵巢癌组织中的表达及意义。方法应用westernblotting方法定量检测43例老年患者上皮性卵巢癌组织中SDF-1和CXCR4的蛋白表达情况。结果老年人上皮性卵巢癌组织中SDF-1／CXCR4蛋白表达较卵巢良性肿瘤对照组明显增加，其相对表达量分别为（2．38±0．20）和（3．32±0．26），差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论SDF-1／CXCR4生物学轴可能在老年人卵巢癌的发生与转移过程中起着重要作用。

简介：一项资料表明，外伤是1-45岁的美国人死亡的主要原因．许多人受伤后直接死亡，但也有25％左右的人死于受伤24小时以后．这些死亡主要由于多器官功能衰竭或败血症所致．病人可能已获得基本的心肺复苏，但部分人由于全身性的缺血再灌注损伤而可能经历一次全身性的炎症反应．井通过多形核细胞(PMN)粘附级联反应而导致器官损伤．在兔

简介：目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组，老龄模型组高于老龄对照组；老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低；老龄模型组心肌组织MDA／SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。

简介：目的观察血管内皮生长因子-165（vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165）对过氧化氢（hydrogenperoxide,H2O2）诱导的人外周血来源内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组：正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高（P＜0.05）;过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低（P＜0.05）,且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调（P＜0.05）;VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高（P＜0.05）,且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调（P＜0.05）.结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.

简介：目的观察前列腺素E1（前列地尔凯时）与胰激肽原酶（怡开）联合应用治疗糖尿病下肢血管病变（PDA）疗效。方法将120例PDA患者随机分为治疗组、对照组，治疗组应用前列腺素E1联合胰激肽原酶及灯盏细辛注射液治疗，对照组单用灯盏细辛注射液治疗。共四周，观察治疗前后症状缓解情况，检测下肢血管踝肱指数（ABI）和足背动脉血流量变化。结果治疗组治疗后下肢ABI指数和足背动脉血流量较治疗前明显改善，与对照组相比较具有统计学意义。与治疗前比较，差异有统计学意义（P均〈001），结论前列腺素E1与胰激肽原酶联合应用具有改善糖尿病下肢血管病变的作用。二者均能有效改善PDA，两药联用效果更佳，是治疗PDA及糖尿病下肢血管病变的有效方法之一。

简介：目的对比研究两种生化分析系统检测老年急性心肌梗死（AMI）患者血清磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）的结果的一致性和可比性,以寻求准确与快速的检测方法.方法选择80例老年AMI患者,随机分为校准前组和校准后组,每组40例.在同一实验室两种生化分析系统上对CK-MB进行方法对比试验,以美国贝克曼库尔特CX4PRO为对比方法,以德国罗氏COBASC50l为实验方法,检测患者血清中CK-MB活性,统计计算两方法间的相关系数和直线回归方程;然后以直线回归方程校准COBASC501,再次检测患者血清中CK-MB活性,统计算两方法间的相关系数和直线回归方程.结果校准前两分析系统CK-MB检测结果的预期偏差不能接受,校准后两分析统CK-MB检测结果的预期偏差可以接受.结论同一实验室不同分析系统检测老年AMI患者血清CK-MB时应该进行方法对比实验和偏差评估,以确保检测结果的一致性.

简介：目的探讨血浆一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在原发性高血压（EH）患者中的变化，以及与左室肥厚（LVH）的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例，检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量（LVM），进行组间比较及相关分析。结果（1）EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0．01），EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组（P〈0．01）；（2）三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度（IVS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPW）、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）；（3）血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）。结论研究结果提示：血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。

简介：目的利用家兔膝关节前交叉韧带切断（ACLT）及内侧半月板前1／3切除的方法制作骨关节炎（OA）模型，测定关节炎发病的不同时期，关节软骨中基质金属蛋白酶-1（MMP-1），基质金属蛋白酶-13（MMP-13）以及细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）蛋白表达水平的变化情况，探索它们之间的变化规律及关系。方法实验组家兔30只行ACLT及内侧半月板前1／3切除术造模，分别于术后4W、8W、12W处死10只，假手术对照组家兔10只于术后12W处死。进行股骨髁关节软骨退变的大体评分；取退变的软骨组织，用Westernblot印记杂交方法测定软骨组织中MMP-1，MMP-13和ERK1／2的蛋白表达水平。结果ACLT及内侧半月板前1／3切除术后4W即可见软骨退变，8W和12W时退变进一步加重，对照组元明显软骨退变，不同组动物关节软骨评分差异有统计学意义。MMP-1和ERK1／2的蛋白表达在正常对照组水平均较低，造模4W开始升高，到第8W及第12W持续升高；而MMP-13在造模4w时表达开始升高，造模第8W时持续升高，但在造模第12W时MMP-13的蛋白表达下降。结论家兔膝关节ACLT及内侧半月板前1／3切除制作OA模型的方法简便可行，MMP-1和MMP-13在骨关节炎的发病过程中有不同程度的升高．可以作为OA研究的评价指标。本实验结果提示，在OA发展的过程中，MMP-1和MMP-13的表达不平行．两者上游信号调控通路可能存在差异。蛋白激酶ERK1／2的表达水平从造模第4w开始持续升高，说明ERK1／2信号转导通路在骨关节炎发病过程中持续发挥作用。

简介：目的观察戊四氮致痫大鼠脑组织神经营养因子-4（Neurotrophin-4，NT-4）的变化，利用百里香与薄荷精油制备雾化吸入剂进行干预治疗，研究癫痫的发病机理及精油的作用机制。方法健康雄性Wistar实验大鼠40只，随机分为正常对照组、癫痫模型组、精油治疗I组、精油治疗Ⅱ组、每组10只。模型组和治疗组均用致痫亚惊厥剂量的戊四氮（PTZ）腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型。在低温条件下迅速取脑，通过免疫组化检测皮质区NT-4的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功，精油组和癫痫模型组实验动物均达到点燃标准，与癫痫模型组动物相比，精油组大鼠潜伏期劈显延长，但持续时间之间的差别没有显著性。免疫组化检测实验结果表明：癫痫模型组大脑皮质NT--4含量比正常对照组增加，差异显著具有统计学意义性（P〈0．05）；精油组NT-4含量比癫痫模型组增加，差异显著有统计学意义（P〈0．01）。结论精油能够增强NT-4的表达，减轻癫痫发作时神经系统的损伤，可能有抗癫痫作用。