简介:目的:观察脑电双频谱指数(BIS)反馈调控异氟醚吸入麻醉用於肥胖病人的可行性.方法:选择40例肥胖择期手术病人,随机分为对照组(Ⅰ组)和BIS反镇组Ⅱ组),每组20例。工组根据MAP和HR以及病人对手术刺激的反应,作为调节麻醉深度的依据.Ⅱ组采用“吸入麻醉执行者”以比例-积分-微分(PID)控制运算法,对目标BIS值与实测值进行处理,调节异氟醚输注泵注入闭式呼吸环路的量,以控制麻醉深度。两组病人均在入室后、诱导期、插管前、插管后、切皮、术中及停吸异氟醚后的意识恢复时间,随访术中是否知晓。结果:麻醉诱导后两组病人的BIS值较基础值明显降低(P〈0.01),术中两组病人的BIS值无显着性差异(P〉0.05)。两组BIS高于60的发生率分别为14.03%和7.48%,具有显着性差异(P〈0.05).两组BIS低于40的发生率分别为1.75%和1.21%,无显着性差异。术毕唤醒时间以Ⅱ组早于工组(P〈0.05).术后随访病人均无术中知晓.结论:应用BIS值反镇调控吸入麻醉用於肥胖病人是可行的.
简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白酶0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,并随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后,随温育时间的延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸,其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。
简介:目的:观察不同晶、胶体液施行扩容性血液稀释的效果及其对电解质和凝血功能的影响。方法:选择ASAI~Ⅱ级、无心肺疾患和凝血功能异常的神经外科手术病人30例,随机分为三组,于全麻平稳后,按25ml/min速度分别输注乳酸钠林格液(LR)、佳乐施(G)及两者1:1混合液(G-LR)各1500ml以施行扩容性血液稀释。分别于稀释前、输注500ml、1000ml和1500ml时及血液稀释后30min抽取静脉血检查血常规、凝血象、电解质,并记录MAP、HR。结果:血液稀释期间三组HGB、RBC、HCT均逐渐降低,输液1500ml后LR、G-LR和G组HCT分别下降103%、19.9%和24.4%;G组Ca^2+”和FIB也下降,PT和APTT延长;G-LR的变化较G组小。结论:佳乐施的扩容效果强于LR,但血浆Ca^2+和FIB降低明显。1:1G-LR混合液的扩容效果较满意,且封电解质和凝血功能影响较小。
简介:目的:模拟中国人氟化吸入麻醉药诱导过程。方法:应用GasMan(R)Version2.1forWindows(TM)软件完成模拟。模拟参数设为:体重60kg;人体分为肺泡、血液、血流丰富组织(VRG)、肌肉和脂肪组织;每分肺泡通气量为4L,心输出量为5L,肺泡功能残气量为2.5L;吸入麻醉以半紧闭回路(回路容积为8L);模拟地氟烷、七氟烷、异氟烷和安氟烷在新鲜气体流量为3L/min,挥发罐输出浓度(FD)以6%地氟烷、2%七氟烷、1.15%异氟烷、1.68%安氟烷条件下麻醉药吸入浓度(F1)和肺泡麻醉药浓度(FA),计算FA/F1比值。模拟采用的血/气及组织/气分配系数分别取自文献报道的中国人和西方白种人的结果。数据采集时间为开启挥发罐后的1min、2min、3min、5min、10min、15min、25min、45min和75min。比较吸入麻醉药的FA/F1升高速度在中国人和白种人之间的差异。结果:地氟烷FA/F1在45min之前为中国人低于白种人。对于七氟烷、异氟烷和安指烷,中国人的FA/F1在15min之后高于白种人。结论:吸入麻醉药的分配系数是导致FA/F1在15min之前明显低于白种人,15min后逐渐趋于相同。而对于七氟烷、异氟烷和安氟烷来说,两个人种的差别主要表现在中国人的肌肉/气分配系数较低。模拟结果提示在诱导开始15min之后,这三种麻醉药在中国人的FA/F1明显高于白种人。
简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。