简介：目的:研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8).结果:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞与细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一.

简介：目的探讨化脓性脑膜炎患儿脑脊液（CSF）中的白细胞介素—8（IL—8）水平的变化及其临床意义,为化脓性脑膜炎的诊断及治疗提供新的实验室依据。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA）的方法,测定44例化脓性脑膜炎患儿急性期和恢复期CSF中IL—8水平,并与44例非中枢神经系统疾病患儿进行对照。结果化脓性脑膜炎组急性期CSF中IL—8水平明显高于对照组（P〈0.05）,且明显高于恢复期（P〈0.05）。恢复期患儿CSF中IL—8水平与对照组无显著性差异（P〉0.05）。结论IL—8作为一种免疫因子参与了化脓性脑膜炎的病理过程,且与该病的发生、发展密切相关,可作为临床诊断指标之一。

简介：目的观察重组人白细胞介素-11（rhIL-11）治疗急性白血病（AL）化疗后血小板减少的疗效.方法AL患者52例,其中27例在化疗结束后血小板计数（BPC）＜30×109/L时开始用rhIL-11治疗.ELISA法检测化疗前及BPC＜30×109/L后7、14d促血小板生成素（Tpo）水平,流式细胞分析法测定网织血小板百分率（RP%）及其绝对值（RPC）.25例未用rhIL-11治疗者为非用药组,从化疗后BPC＜30×109/L开始观察14d.30名正常人作为对照.结果①rhIL-11用药组第7、14天血小板计数较非用药组明显增高;用药患者组23例需要输注血小板,平均为4～10U;对照组27例,平均为10～15U.②急性白血病患者化疗前Tpo水平较对照降低,RP%与对照组比较差异无统计学意义,但RPC较对照组明显降低.③非用药组第7天患者血浆Tpo水平,RP%及RPC均较对照及化疗前明显降低,第14天Tpo水平,RP%、RPC有所升高但仍较对照低.④用药组第7天血浆Tpo水平,RP%及RPC均较非用药组高;Tpo水平,RP%与对照组比较差异无统计学意义而RPC较对照低,第14天均高于对照.结论rhIL-11治疗AL化疗后血小板减少有效;IL-11可能有利于骨髓基质的恢复,具有促进Tpo合成或释放作用,使巨核细胞的血小板生成能力增强从而血小板生成增多.

简介：帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）是严重危害中老年人健康、以黑质一纹状体多巴胺能神经元进行性丢失为主要病理特征、发病率仅次于阿尔茨海默病的第二大类神经退行性疾病，

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素6（IL-6）、IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的变化及与急性脑梗死的关系.方法选择急性脑梗死患者90例,按梗死体积及神经功能缺损程度进行分组,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-6、IL-8和TNF-α水平并与30例对照组比较.结果脑梗死组IL-6、IL-8和TNF-α水平[（158.4±25.8）ng/L、（168.3±18.8）ng/L、（2.9±1.0）μg/L]明显高于对照组[（68.8±5.8）ng/L、（62.3±7.5）ng/L、（0.8±0.2）μg/L],2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.小梗死组、中梗死组、大梗死组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平依次逐级升高,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）;轻型组、中型组、重型组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平逐渐升高,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论血清IL-6、IL-8和TNF-α水平与脑梗死体积及临床神经功能缺损程度密切相关,检测IL-6、IL-8和TNF-α有助于急性脑梗死患者病情及预后的判断.

简介：目的探讨胃黏膜白细胞介素-8（IL-8）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）含量与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用酶联免疫吸附试验法测定56例接受胃镜检查患者胃窦黏膜组织培养上清中IL-8、G-CSF的含量，比较感染与非感染患者、感染者治疗前后之间的差异。结果56例中38例Hp感染的胃黏膜IL-8及G-CSF含量明显高于18例非Hp感染者（P〈0．01）。Hp根除后IL-8及G-CSF含量明显低于根除前（P〈0．01）。结论Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL-8及G．CSF。IL．8及G．CSF可能在Hp相关胃疾病的发病过程中发挥关键作用，是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径。

简介：以肠溶性的羟丙基甲基纤维素邻苯二甲酸酯(HPMCP)作为包覆材料，制备了HPMCP包覆的MCM—48介孔分子筛药物控释载体(HPMCP／MCM—48)，并考察了抗癌药物6-巯基嘌呤（6—MP）负载于控释载体后，在不同pH释放环境中的释放行为。结果表明，在模拟胃液中(pH-1.2)，HPMCP能明显地延缓6—MP的释放速度;药物释放4h后，其释放率仅为14%，而在模拟肠液中(pH-7.5)HPMCP迅速溶解，对6-MP释放速度的影响甚微；药物释放4h后，释放率可达到79%，与此同时，包覆膜的提拉速度影响6—MP的释放行为，提拉速度在1.00~3.00mm/s范围内，提拉速度越快，药物在模拟胃液中的释放速度越快。

简介：目的探讨神经官能症之癔症患者的中西医结合急救护理应用效果。

简介：恶性胸腔积液（malignantpleuraleffusion，MPE）是晚期恶性肿瘤的常见并发症之一。临床上恶性肿瘤患者一旦出现MPE，即意味着病变已到晚期。如不及时治疗，平均生存期仅为3．3个月。目前，临床多采用胸腔积液引流后腔内给药局部治疗，以缓解症状和改善生活质量。

简介：目的探讨中介素（IMD）后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）中肿瘤坏死因子（TNF）-ɑ与白细胞介素（IL）-6表达的影响。方法将24只健康雄性SD（Sprasue-Dawley）大鼠随机分为正常对照组、IRI组、0.9%氯化钠注射液组、IMD后处理组。动物切除右肾后,饲养1周后制作肾脏IRI模型（夹闭左肾动脉45min）,24h后留取肾组织与血清,0.9%氯化钠注射液组于再灌注前5min0.9%氯化钠注射液1ml腹腔注射,IMD后处理组于再灌注前5minIMD（2nmol/kg）溶于1ml生理盐水后腹腔注射。过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾组织的病理变化,半定量分析肾脏病理损伤;全自动生化仪常规检测血清尿素氮和肌酐;酶联免疫吸附试验（ELISIA）法检测血清IL-6和TNF-ɑ的表达。结果PAS染色结果显示,IRI组肾小管和间质病理损伤显著重于正常对照组,病理评分为（0.32±0.12）,（6.87±0.72）（P〈0.05）,IMD后处理组病理损伤（病理评分为4.33±0.81）则显著轻于IRI组,表现为细胞坏死,刷状缘脱落及管型减少（P〈0.05）。与正常对照组相比,IRI组尿素氮和肌酐均显著增高（P〈0.05）;与IRI组相比,IMD后处理组尿素氮和肌酐显著下降（P〈0.05）。与正常对照组相比,IRI组IL-6与TNF-ɑ的表达显著增高（P〈0.05）;而与IRI组相比,IMD后处理组IL-6与TNF-ɑ的表达则显著降低（P〈0.05）。IRI组与0.9%氯化钠注射液组以上指标相比差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论IMD后处理可减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制至少与抑制炎症因子IL-6与TNF-ɑ生成有关。