简介:[摘要] 目的 总结我院120例EB病毒(EBV)感染儿童的临床症状、体征、实验室指标特点,探讨其在EBV感染儿童意义,为临床早发现,早诊断提供帮助。方法 回顾分析2016年5月至2019年6月在我院诊断EBV感染的患儿临床表现及辅助检查结果,对符合传染性单核细胞(IM)与非典型EBV感染患儿进行比较分析。结果 EB病毒感染患儿发热97例(82%)、咽峡炎114例(95%)、咽部白膜38例(31.67%)、颈部淋巴结肿大102例(85%)、外周血淋巴细胞异常104例(86.7%)86.7%、外周血异淋巴细胞异常37例(30.8%)。IM中发热71例(93.4%)、非典型EBV感染发热26例(59.1%)、IM中咽峡炎75例(98.6%)、非典型EBV感染39例(89.4%)IM中颈部淋巴结肿大70例(92.1%)非典型EBV感染32例(73.6%)。结论EBV感染患儿多以发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大及血液淋巴细胞增高为各种突出表现。其中IM和 非典型EBV感染在发热,咽峡炎等表现无差别。
简介:摘要目的分析儿童EB病毒(EBV)感染的临床表现特点,提高对EBV感染的认识。方法对218例经实验室确定为EBV感染的住院患儿,回顾性分析临床症状、疾病诊断和治疗转归。结果EBV感染患儿起病症状不一,症状以支气管肺炎多见62例(28.44%),其他依次为支气管炎42例(19.27%)上呼吸道感染31例(14.22%)发热22例(10.09%)肺炎18例(8.26%)惊厥15例(6.88%)急性喉炎11例(5.05%)急性肝炎7例(3.21%)淋巴肿大6例(2.75%)猩红热4例(1.83%)。结论儿童EB病毒感染症状多样,累及系统多,临床医生应综合分析,及早作相应的检查减少误诊率,并进行合理治疗。
简介:摘要:目的:探讨小儿EB病毒感染相关疾病的临床情况,并进行深入分析。方法:本次研究对象均来源于我院收治的小儿EB病毒感染患儿,共计240例,研究开始于2020年3月,结束于2021年3月,研究期间收集所有患儿的临床资料进行回顾性分析,在此过程中对EB病毒感染的临床特点进行总结和分析,并进行实验室检验,统计检验结果,主要分析传染性单核细胞增多症以外的其他系统疾病。结果:传染性单核细胞增多症、支原体肺炎、重症肝炎、病毒性心肌炎、脓毒症、手足口病、血小板减少症、病毒性脑炎、疱疹性咽峡炎、急性扁桃体炎、川崎病、原发性肾病综合征、婴儿肝炎综合征、嗜血细胞综合征、血小板减少性紫癜、幼儿特发性关节炎、急性坏死性淋巴结炎症、胚胎型横纹肌肉瘤、渗出性多形性红斑、骨嗜酸性肉芽肿和神经损伤等分别有59例、46例、31例、29例、12例、11例、11例、7例、5例、5例、4例、4例、3例、3例、2例、2例、2例、1例、1例、1例、1例。在EB病毒感染中主要感染性疾病为传染性单核细胞增多症,且学龄期小儿和幼儿期小儿是该病的发生的主要群体,同时许多患儿具有眼睑浮肿、鼻塞是此类感染性疾病的主要临床症状。结论:许多疾病与EB病毒感染有着密切的联系,尤其是传染性单核细胞增多症,其是导致小儿EB病毒感染的重要因素,因此临床中需要采取有效的方法进行预防和治疗,只有这样才能够改善临床情况。
简介:摘要:目的:分析 EB 病毒抗体、肺炎支原体抗体检测用于儿科呼吸道感染性疾病的诊断价值,并对单独一种检测方式与两种联合检测的结果进行对比。方法:选取 2017 年 12月至 2019 年 12月于 我 人民医院就诊的呼吸道感染患儿
简介:摘要目的探讨儿童EB病毒(EBV)原发性感染血浆病毒DNA拷贝数特征及其变化规律。方法回顾性病例总结。选择2017年9月1日至2018年9月30日于复旦大学附属儿科医院诊断为EBV原发性感染的571例患儿为研究对象,收集患儿病毒实验室指标及临床信息等资料。根据血浆EBV DNA结果分为阳性组和阴性组,根据EBV DNA载量将阳性组分为高载量组和低载量组。组间差异采用χ2检验、Wilcoxon秩和检验进行比较。结果571例EBV原发性感染患儿中男334例、女237例,初诊年龄3.8(2.2,5.7)岁。阳性组255例(44.7%)、阴性组316例(55.3%)。阳性组发热、肝和(或)脾肿大、转氨酶升高的患儿比例均高于阴性组[235例(92.2%)比255例(80.7%)、169例(66.3%)比85例(26.9%)、144例(56.5%)比120例(38.0%),χ2=15.22、96.80、18.27,均P<0.001];阳性组中有70例进行了随访,随访时间46(27,106)d,其中68例(97.1%)患儿在28 d内转阴,另2例(2.9%)患儿随访修正诊断为慢性活动性EBV感染。血浆病毒低载量组218例、高载量组37例。高载量组转氨酶升高患儿占比高于低载量组[75.7%(28/37)比56.0%(116/207),χ2=5.00,P=0.025]。外周血白细胞中EBV DNA的阳性率及拷贝数均高于血浆中EBV DNA[84.2%(266/316)比44.7%(255/571)、7.0×107(1.3×107,3.0×108)比3.1×106(1.6×106,6.1×106)拷贝/L,χ2=76.26、Z=15.23,均P<0.001]。结论免疫功能正常EBV原发性感染患儿中,血浆病毒DNA阳性患儿易有发热、肝和(或)脾肿大、转氨酶升高的临床表现。阳性血浆EBV DNA一般在初诊后28 d内转阴,多数血浆病毒高载量患儿有转氨酶升高特征。
简介:目的:构建并制备能够有效表达EB病毒BHRF1基因的重组慢病毒载体,观察BHRF1表达对人胚肺成纤维细胞(KMB17)凋亡的影响。方法:采用RT-PCR法,从B95-8细胞扩增EBVBHRF1基因,克隆至pWPIGW慢病毒载体上,与pVSVG及pSPAX质粒共转染人胚肾293T细胞,包装出重组慢病毒。将纯化后的重组慢病毒直接感染293T和KMB17细胞,荧光显微镜、实时定量RT-PCR、免疫印迹等方法检测BHRF1在细胞中的表达水平。流式细胞仪检测BHRF1表达对凋亡诱导剂或无血清培养诱发KMB17细胞凋亡的影响。结果:重组慢病毒介导BHRF1在293T和KMB17细胞内获得表达,能有效地抑制KMB17细胞的凋亡。结论:成功构建了表达BHRF1基因的重组慢病毒载体。
简介:摘要目的分析探讨小儿急性原发性EB病毒感染的临床症状。方法我院于2013年1月至2016年1月共收治的小儿急性原发性EB病毒感染患儿进行分析,使用ELISA法检查,检测EBV-VCA-IgM,阳性110例。结果110例患儿中,传染性单核细胞增多症6例占5.5%,急性上呼吸道感染44例占40.0%,淋巴结炎9例占8.2%,急性支气管炎或肺炎28例25.5%,病毒性脑炎4例占3.6%,病毒性心肌炎6例占5.5%,特发性血小板减少性紫癜7例占6.4%,过敏性紫癜5例占4.5%,川崎病1例占0.9%。结论小儿急性原发性EB病毒感染会导致呼吸系统、神经系统、循环系统等的严重损伤,及时治疗,能有效控制病情。
简介:摘要目的分析儿童Epstein-Barr病毒(EB病毒)相关胃肠炎的临床特点,以期提高对EB病毒相关胃肠炎的认识及诊治水平。方法回顾性分析国家儿童医学中心北京儿童医院消化内科2017年1月至2021年12月收治的儿童EB病毒相关胃肠炎的临床资料、实验室检查、内镜及影像学检查结果、治疗方法及临床预后。结果共纳入8例EB病毒相关胃肠炎儿童,男6例,女2例,中位年龄7.46岁,病史20 d至3年。主要临床表现有腹痛(7/8)、腹泻(4/8)、便血(3/8)、发热(2/8)、呕血(1/8);血清EB病毒DNA升高4例;内镜下表现为黏膜粗糙、水肿、糜烂、边界清楚的浅溃疡;病变处肠黏膜行原位杂交检测EB病毒编码小RNA为阳性(8/8),上消化道(3/8)、小肠(2/8)及结肠(4/8)均可受累。常见的并发症为脓毒症(3/8)和轻度营养不良(3/8)。予肠内营养及抗病毒治疗后,患儿症状均有好转。结论儿童EB病毒相关胃肠炎临床少见,起病时可伴有严重的并发症,临床表现缺乏特异性。临床医师应提高对该疾病的认识,对于胃肠道出现黏膜病变时注意进行EB病毒血清及黏膜检查,从而及时诊断,并进行针对性治疗。
简介:摘要目的检测EBV相关胃癌(EBVassociatedgastriccarcinomas,EBVaGC)和与之匹配的EBV阴性胃癌(EBVnetativegastriccarcinomas,EBVnGC)VEGF的表达,同时检测EBV相关基因的表达,探讨它们在EBVaGCs发生发展中的作用。方法选取13例EBVaGCs、45例与之相匹配的EBVnGCs和58例相应癌旁组织作为研究对象,采用免疫组化技术检测VEGF蛋白的表达;RT-PCR和Southern杂交技术检测EBV相关基因(核抗原EBNA1和EBNA2编码基因,潜伏膜蛋白LMP1编码基因,早期基因BARF1和BHRF1)的表达。结果①癌组织VEGF阳性率为72.41%(42/58),明显低于相应癌旁组织87.93%(51/58)(P=0.022);EBVaGC组织中VEGF阳性表达率为84.61%(11/13),明显高于EBVnGC组织68.9%(31/45),两组间差别有统计学意义(χ2=3.928,P=0.047)②13例EBVaGCsEBNA1mRNA均为阳性,而EBNA2和LMP1mRNA均为阴性;早期基因中有6例BARF1表达阳性,2例BHRF1表达阳性。结论①EBVaGC及EBVnGC中高表达VEGF,但是EBVaGC中VEGF的表达与血管生成和淋巴结转移关系密切程度不如EBVnGC②EBVaGC组织中LMP1和EBNA2表达阴性,与c-myc的表达和细胞增殖无明显相关性,早期基因BARF1和BHRF1可通过转化细胞等作用促进肿瘤的发生发展。