简介：摘要目的探讨晚期氧化蛋白产物（AOPPs）在小肠上皮细胞的上皮间质转化（EMT）中的作用，为研究炎症性肠病（IBD）患者小肠纤维化的发病机制提供依据。方法体外培养小鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6，采用次氯酸氧化修饰大鼠血清白蛋白（RSA）的方法体外制备AOPPs。将IEC-6细胞分为AOPPs组、RSA组和空白对照组。采用50、100、200、400 μg/ml的AOPPs干预IEC-6细胞作为AOPPs组，50、100、200、400 μg/ml的RSA干预IEC-6细胞作为RSA组，空白对照组不做任何干预。干预24 h后观察细胞形态并采用流式细胞术检测细胞凋亡，统计分析凋亡率最高时AOPPs的浓度。采用该浓度的AOPPs干预IEC-6细胞，流式细胞术检测48、72 h的细胞凋亡并统计分析不同时间点凋亡率的差异。荧光定量PCR检测AOPPs组、RSA组和空白对照组E-cadherin、纤维连接蛋白（Fibronectin）及参与调节细胞EMT过程的转录因子Snail、Slug的mRNA表达以及细胞外基质胶原蛋白Ⅰ（CollagenⅠ）的mRNA表达。结果AOPPs可以诱导IEC-6细胞的凋亡，并具有时间及浓度依赖效应（P<0.05）；400 μg/ml的AOPPs干预72 h细胞的凋亡率最高，达到（17.30 ± 1.03）%。AOPPs明显下调IEC-6细胞E-cadherin的mRNA表达，而明显上调Fibronectin及Collagen Ⅰ的mRNA表达，同时转录因子Snail和Slug mRNA表达也明显增加（均P<0.05）。结论AOPPs通过诱导小肠上皮细胞凋亡，上调细胞的转录因子Snail和Slug的基因表达，抑制E-cadherin的转录，同时上调Fibronectin和CollagenⅠ基因表达，促进肠上皮细胞EMT，在IBD小肠纤维化中发挥一定作用。

简介：摘要：目的：通过与胃内镜结果互参，正确识别胃粘膜低级别上皮内瘤变。方法：选2022-2023取病理诊断提示有胃粘膜低级别上皮内瘤变84例患者的内镜结果，比较容易出现上皮内瘤变的胃镜表现。结论 两者互参能更好的识别胃粘膜低级别上皮内瘤变。

简介：视网膜色素上皮细胞（retinalpigmentepithelium，RPE）的上皮间充质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）是增殖性玻璃体视网膜疾病（proliferativevitreoretinopathy，PVR）的主要发病机制，也是治疗脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV）时，造成抗血管内皮生长因子（anti-vascularendothelialgrowthfactor，anti-VEGF）疗效降低的重要因素。除此之外，随着细胞替代治疗作为年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，ARMD）的新型治疗方式而兴起，人类胚胎干细胞（hESC-RPE）、体细胞诱导多能干细胞（iPSC-RPE）定向诱导分化的RPE细胞以及来自于流产胎儿的胎儿视网膜色素上皮细胞（fetalRPE，fRPE）逐渐受到了研究者们的关注。为了发挥最好的治疗效果，保证治疗用细胞的稳定增殖及高效分化是极其重要的。但是在传代扩增的过程中，由于上皮间充质转化的存在，导致这些细胞出现增殖困难以及再分化能力下降，从而影响治疗效果并阻碍了治疗人群的普及，使细胞替代治疗难以推广。所以，鉴于上皮间充质转化在视网膜疾病的发生和治疗中都造成了重要影响，抑制视网膜色素上皮细胞发生上皮间充质转化就显得尤为重要，为此，我们将阻止上皮间充质转化研究的最新进展综述如下。

简介：摘要卵巢癌是全球第三大常见的妇科恶性肿瘤，死亡率居妇科恶性肿瘤之首。阶段式评估、诊断和治疗对于正确管理该疾病非常重要。整合妇科肿瘤学、医学肿瘤学、病理学和放射学等学科方法对改善预后至关重要。肿瘤细胞减灭术达到无肉眼残留（R0）是主要的治疗手段，其次是辅助化疗。检测可能影响治疗的基因突变是所有上皮性卵巢癌的治疗标准。几乎所有卵巢癌都会复发，复发性卵巢癌的治疗仍存争议，需要对最新疗法开展广泛审查，以平衡疗效以及治疗对患者生活质量的影响。多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂、贝伐单抗和/或同源重组缺陷药物的维持治疗应用越来越广泛，免疫疗法的发展进一步改变了治疗靶点。

简介：1病例资料患者，女，71岁。因发现左侧乳腺肿物1年半，确诊左乳腺癌1年于2016年1月4日入院。体格检查：患者一般情况良好．双乳不对称．双乳皮肤无皮下静脉曲张，无水肿及橘皮样改变。左侧乳房外下象限可触及一大小约6．0cm×5．0cm的实性肿物，质硬，界限不清，活动度差，伴压痛，皮肤红肿破溃，伴乳头内陷，挤压乳头有血性溢液。同侧腋下可触及多个肿大淋巴结，质韧，活动度可，较大者约2．5cm×1．0cm×1．0cm。

简介：摘要目的探讨外阴鳞状上皮增生的治疗疗效与安全性。方法对来本院就诊自愿接受随访的外阴鳞状上皮增生患者136例，采用局部外用给药的方法治疗本病。结果总有效率为97.06%。轻症外阴鳞状上皮增生治愈率明显高于重症外阴鳞状上皮增生（P＜0.01）；单纯型外阴鳞状上皮增生高于混合型外阴鳞状上皮增生（P＜0.01）。结论妇科外阴鳞状上皮增生的患者，出用药治疗外生活习惯也很重要。

简介：淋巴上皮癌（1ymphoepithelioma—likecarcinoma，LELC）最早发现于鼻咽，较少见，可累及涎腺、胸腺、肺、皮肤、胃、宫颈、乳腺、膀胱等，也可发生于口腔、气管和喉。发生于涎腺、肺、胃的LELC与EB病毒感染有关，但发生于乳腺、宫颈、皮肤及泌尿系统的LELCEBER原位杂交检测结果显示阴性。该病发生于下咽者少见，笔者于2008年收治1例下咽LELC，现对该病特点、鉴别诊断进行讨论。

简介：摘要目的对护理外阴鳞状上皮增生的探究。方法随机选取外阴病变患者４０例，年龄在３３～７１岁之间，一般体重者２５例，体重偏重者１５例，将这４０例患者随机分为两组，每组２０例患者，一组为研究组，研究组使用心理护理与药物护理相结合；另一组为对照组，对照组使用传统的药物护理，通过两个月的治疗时间再进行观察分析。结果研究组的患者治疗效果更好，出院时间更短，对照组的患者治疗效果较差，出院时间较长。结论使用心理护理与药物护理相结合能够更好的达到治疗效果，有效的保证了患者的身心健康，为治疗外阴鳞状上皮增生提供了新的途径，理应推广心理治疗与药物治疗相结合的治疗方法。

简介：乳腺上皮增生性病变一般分为3类:一般性增生、非典型增生和原位癌[1-3].Page[4]认为非典型增生是"诊断灰区",Rosai[5]称其为交界性病变.

简介：摘要目的探讨外阴鳞状上皮增生的治疗。方法通过对外阴鳞状上皮增生的临床表现、诊断要点、治疗的临床实践的总结，对其治疗效果进行分析。结论外阴鳞状上皮增生的治疗要通过患者和医护人员的共同努力，一般药物治疗就可以达到治愈效果。

简介：摘要乳腺腺肌上皮瘤是由腺上皮和肌上皮两种细胞同时增生形成的肿瘤，是一种发生于乳腺的较特殊的罕见的肿瘤，多为良性，国内相关研究甚少，其病理特点与乳腺良性增生性疾病及良性肿瘤中肌上皮细胞增生不同。在组织学上，Tavassoli将乳腺腺肌上皮瘤分为三型⑴梭形细胞型、⑵管状型、⑶小叶型。

简介：摘要卵巢上皮性肿瘤是最常见的一组卵巢肿瘤，来源于卵巢的生发上皮。有向中肾管方向分化的特性。肿瘤体积往往较大，多呈囊性，单房或多房。其组织学分类为

简介：摘要卵巢上皮癌是常见的妇科恶性肿瘤，早期发现、早期治疗是提高卵巢癌治疗效果的最佳策略。因此了解卵巢上皮癌的病因、病理类型、筛查及治疗都是至关重要的。

简介：摘要深入了解肺再生的相关细胞类型及其机制对防治肺部疾病有重要的积极作用。该文综述了已发现的肺上皮干细胞的分类、特点以及它们自我更新和分化的机制相关的研究进展。肺上皮干细胞包括基底细胞、club细胞、肺神经内分泌细胞、细支气管肺泡干细胞、远端气道干细胞及肺泡上皮干细胞，机制方面包括Wnt、notch、固有免疫中的信号通路以及其他与生长因子及转录因子相关的影响机制。

简介：摘要本文报道原发性腰椎肌上皮瘤影像表现一例。患者男，59岁，平扫CT示腰4椎体及右侧附件见分房样溶骨性骨质破坏，膨胀性生长。MRI示病灶内呈多发分房囊性信号，边缘清晰，病灶囊性成分不强化，分隔及实性成分明显强化。遂行椎骨肿瘤切除，术后病理提示为肌上皮瘤。

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简介：摘要目的寻找脓毒症相关性急性肾损伤（AKI）的关键基因，为脓毒症相关性AKI的治疗提供理论和实验依据。方法①生物信息学分析：对基因表达数据库（GEO）中GSE30718和GSE53773数据集进行生物信息学分析，这两个数据集记录了肾移植手术前后对移植肾进行规律性肾活检的基因芯片数据，一部分患者在肾移植后发生了AKI。对两个数据集中AKI相关基因表达差异进行分析，找到在两个数据集中差异一致且受试者工作特征曲线下面积（AUC）较高的基因作为目的基因，进行后续细胞验证实验。②细胞验证实验：体外培养人近端肾小管上皮细胞株HK2，使用10 mg/L脂多糖（LPS）孵育6 h制备LPS-HK2细胞模型（LPS模型组），并设空白对照组；使用小干扰RNA（siRNA）技术对LPS-HK2细胞中通过生物信息学分析得出的目的基因进行敲减（基因敲减组），并设置基因阴性对照组。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测HK2细胞中目的基因的表达；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液中炎症因子水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测细胞中凋亡关键蛋白的表达。结果①生物信息学分析结果：两个数据集间有325个基因呈现相同的表达趋势，其中144个显著下调，181个显著上调，而分泌性白细胞蛋白酶抑制因子（SLPI）在两个数据集中表达差异的统计学意义均较大；进一步受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析证实，GSE30718和GSE53773数据集中SLPI表达量对AKI的诊断效能均较大，AUC分别为0.83和0.92。故选择SLPI作为目的基因进行后续细胞验证实验。②细胞验证实验结果：RT-qPCR结果显示，LPS模型组细胞中SLPI表达较空白对照组显著升高（2-ΔΔCT：1.80±0.14比1.00±0.11，P<0.01），变化趋势与生物信息学分析结果相符。进一步敲减SLPI基因分析显示，基因敲减组LPS-HK2细胞培养液中炎症因子水平较阴性对照组显著上调〔白细胞介素-6（IL-6，ng/L）：509.58±27.08比253.87±75.83，IL-1β（ng/L）：490.99±49.52比239.67±26.97，肿瘤坏死因子-α（TNF-α，ng/L）：755.22±48.66比502.06±10.92，均P<0.01〕，说明SLPI可抑制LPS诱导的HK2细胞炎症反应；基因敲减组LPS-HK2细胞凋亡关键蛋白Bax、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达均较阴性对照组显著升高〔Bax蛋白（Bax/GAPDH）：1.38±0.12比1.00±0.10，caspase-3蛋白（caspase-3/GAPDH）：1.44±0.15比1.00±0.11，均P<0.05〕，而Bcl-2表达显著降低（Bcl-2/GAPDH：0.83±0.08比1.00±0.05，P<0.05），说明SLPI可抑制细胞在炎症反应中的凋亡。结论SLPI能抑制LPS诱导的HK2细胞炎症反应和凋亡，可能参与肾小管细胞在脓毒症反应中的保护机制，成为脓毒症相关性AKI治疗的潜在靶点。

简介：摘要目的分析HPVDNA永生化人宫颈上皮细胞的生长方式与宫颈上皮内肿瘤的比较。方法采用黏膜高危型HPV-16和HPV-18传染人宫颈上皮细胞上皮细胞，建立永生化人宫颈上皮细胞株，采用胶原筏培养方法对永生化人宫颈上皮细胞进行培养，分析其生长方式，再将其余宫颈上皮内肿瘤进行比较分析。结果人宫颈上皮细胞通过HPV-16和HPV-18传染后，得到永生化人宫颈上皮细胞，其生长方式与宫颈上皮内肿瘤的生长方式类似。结论HPV传染对宫颈癌的早期阶段影响较大。