简介:恶性肌上皮瘤临床罕见,又称肌上皮癌,来源于腺体组织,英文文献报道迄今只有40余例[1],大多数(60%~70%)发生于腮腺,其余为小唾液腺和颌下腺,也见于乳腺等器官.现报告1例发生于咽旁间隙的肌上皮癌.
简介:摘要目的探讨不同级别宫颈上皮内瘤变的诊断方法。方法采用宫颈刮片(TBS分级)、阴道镜、组织病理学诊断技术对2010年扬中市免费宫颈癌筛查中159例病理诊断为宫颈上皮内瘤变者临床资料进行回顾性分析。结果宫颈刮片细胞学阳性率CINⅠ44.44%、CINⅡ73.33%、CINⅢ76.19%,阴道镜检查阳性率CINⅠ66.67%、CINⅡ88.89%、CINⅢ90.48%。阴道镜检查阳性率显著高于宫颈刮片(TBS分级)检查,CINⅠ细胞学和阴道镜检查阳率显著低于CINⅡ和CINⅢ,CINⅡ和CINⅢ的阳性率无差别。结论联合采用宫颈刮片(TBS分级)、阴道镜、组织病理学诊断技术能提高宫颈上皮内瘤变的诊断率,减少CINⅠ的漏诊。
简介:摘要目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺上皮细胞HPAEpiC发生上皮间质转化(EMT)的作用及其分子机制。方法MTT法计算PQ对HPAEpiC细胞的半数抑制浓度(IC50)值,计算最适合诱导HPAEpiC细胞发生EMT的浓度。应用不同活性的Rac1质粒pExRed-NLSFlag(空载体组)、pExRed-NLSFlagRac1(野生型Rac1组)、pExRed-NLSFlagRac1T17N(显性负调控Rac1组)、pExRed-NLSFlagRac1G12V(持续活化型Rac1组)瞬时转染HPAEpiC细胞,经PQ处理细胞。采用免疫印迹法检测上皮标志物Ck8、E-cadherin和间质标志物Vimentin、α-SMA表达,Transwell法检测细胞迁移能力,同时采用流式细胞仪检测细胞的ROS水平。结果PQ对HPAEpiC细胞的IC50值为91.3μmol/L;体外PQ诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生,并伴随着细胞迁移能力的增强,同时促进HPAEpiC细胞ROS的表达。与PQ组、空载体组和野生型Rac1组比,持续活化型Rac1转染细胞后,PQ诱导的上皮间质转化过程明显增强,同时迁移能力增强,ROS表达增高;而显性负调控Rac1转染细胞后,则得出相反的结论。结论PQ在促进人肺上皮HPAEpiC细胞死亡的同时促进其向EMT转化,且通过Rac1-ROS来诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生。
简介:摘要目的通过研究脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)与单羧酸转运蛋白-1(monocarboxylate transporter 1, MCT1)表达的关系及对肺泡上皮细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation, EMT)的影响,探究LPS诱导的肺纤维化过程中肺泡上皮细胞EMT的潜在机制。方法① 24只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为对照组(Con1组)和脂多糖刺激组(LPS1组),每组12只。LPS1组小鼠连续3 d腹腔注射LPS 5 mg·kg−1·d−1,Con1组小鼠注射等体积生理盐水,造模7 d后取材。Western blot法和免疫荧光检测肺组织MCT1以及EMT相关标志蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]的表达情况,ELISA法检测血清中乳酸含量,马松(Masson)染色评估肺组织纤维化程度。②将MLE-12细胞按照随机数字表法分为4组(每组3个孔):PBS对照组(Con2组)、乳酸组(Lac2组)、脂多糖组(LPS2组)及乳酸+脂多糖组(Lac+LPS2组),分别用PBS、10 mmol/L乳酸、1 mg/L LPS和10 mmol/L乳酸+1 mg/L LPS刺激48 h。使用Western blot法及免疫荧光检测各组细胞MCT1、E-cadherin、Vimentin水平,同时检测各组细胞上清液pH值。结果①与Con1组比较,LPS1组小鼠肺组织MCT1蛋白水平降低(P< 0.05),E-cadherin水平降低(P<0.05),Vimentin水平升高(P<0.05);肺组织E-cadherin荧光强度降低,Vimentin荧光强度增强,MCT1荧光强度降低;肺组织出现纤维化表现;同时伴有血清乳酸含量升高(P<0.05)。②与Con2组比较,Lac2组MCT1蛋白水平明显升高(P<0.05),E-cadherin、Vimentin水平及pH值差异无统计学意义(P>0.05);LPS2组与Lac+LPS2组MCT1蛋白水平明显降低(P<0.05),E-cadherin水平降低(P<0.05),Vimentin水平升高(P<0.05),pH值降低(P<0.05)。与Lac2组比较,Lac+LPS2组细胞MCT1蛋白水平和E-cadherin水平明显降低(P<0.05),Vimentin水平明显升高(P<0.05),pH值降低(P<0.05)。与Con2组比较,Lac2组MCT1荧光强度增强,E-cadherin、Vimentin荧光强度无明显变化;LPS2组与Lac+LPS2组MCT1和E-cadherin荧光强度减弱,Vimentin荧光强度增强。与Lac2组比较,Lac+LPS2组MCT1、E-cadherin荧光强度明显减弱,Vimentin荧光强度明显增强。结论在LPS诱导的肺纤维化过程中,LPS可抑制小鼠肺泡上皮细胞MCT1的表达,导致乳酸清除障碍和细胞外液酸化,从而促进EMT和组织纤维化过程。
简介:摘要目的探讨CO2激光治疗宫颈上皮内瘤变(CIN)和阴道上皮内瘤变(VaIN)的临床疗效。方法选取2016年1~12月,在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院进行CO2激光治疗的607例CIN和(或)VaIN患者为研究对象。其中,单纯CIN为451例(74.3%),单纯VaIN为104例(17.1%),CIN合并VaIN为52例(8.6%)。采用成组t检验,对不同类型患者年龄等进行统计学比较。采用χ2检验,对不同类型患者宫颈环形电切术(LEEP)史发生率及CO2激光治疗部位、CO2激光治疗次数构成比等,进行统计学比较。采用非条件多因素logistic回归分析,对患者接受CO2激光治疗后,人乳头瘤病毒(HPV)转阴及病理级别降低影响因素进行分析。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①本组607例患者中,CO2激光治疗总有效率为95.4%(579/607),疾病复发率为4.6%(28/607)。其中,单纯CIN、单纯VaIN、CIN合并VaIN患者的CO2激光治疗有效率,分别为95.3%(430/451)、98.1%(102/104)与90.4%(47/52)。②本组607例患者接受CO2激光治疗后,HPV转阴率为74.1%(450/607)。其中,单纯CIN、单纯VaIN、CIN合并VaIN患者的HPV转阴率分别为80.0%(361/451)、54.8%(57/104)与61.5%(32/52)。③多因素非条件logistic回归分析结果显示,LEEP史(OR=0.500,95%CI:0.273~0.915,P=0.025)为CIN和(或)VaIN患者接受CO2激光治疗后2年,HPV转阴的独立影响因素。④本组607例患者接受CO2激光治疗后,病理级别降低率为93.7%(569/607)。其中,单纯CIN、单纯VaIN、CIN合并VaIN患者的病理级别降低率,分别为93.6%(422/451)、98.1%(102/104)与86.5%(45/52)。多因素非条件logistic回归分析结果显示,CO2激光治疗部位为宫颈+阴道(OR=11.727,95%CI:1.337~102.859,P=0.026)是CIN和(或)VaIN患者接受CO2激光治疗后2年,病理级别降低的独立影响因素。结论CO2激光治疗CIN和(或)VaIN有效。CIN和(或)VaIN患者接受CO2激光治疗后,HPV转阴、病理级别降低受不同因素影响。
简介:摘要目的探讨上皮样血管肉瘤(EAS)患者的临床病理特征、诊断及鉴别诊断方法。方法回顾性分析解放军联勤保障部队第九四〇医院2012年4月至2020年10月诊治的5例EAS患者临床病理资料,并复习相关文献。结果5例患者均为男性,中位年龄38岁(25~74岁)。低倍镜下见肿瘤细胞呈条索状、巢片状、不规则裂隙状浸润生长,并见肿瘤性血管形成,血管腔隙大小不一、互相吻合沟通,内衬异型内皮细胞,腔隙中还可见红细胞。高倍镜下见瘤细胞呈上皮样,具有明显异型性,细胞体积大,胞质丰富,核大,核仁明显,核分裂象易见。5例患者免疫组织化学不同程度表达血管内皮标志物(CD31、CD34、Fli-1、ERG和FⅧ-R-Ag)、上皮性标志物(CKpan、CK8/18)及间叶性标志物(Vimentin),Ki-67阳性指数10%~60%。结论EAS较罕见,极易误诊为低分化癌等恶性肿瘤,确诊需依靠病理活组织检查结果,病理医生需提高对此病的认识。