简介：目的观察血液灌流治疗严重银屑病患者细胞因子的变化及与临床疗效的关系。方法选择5例银屑病患者,其中男性4例,女性1例,平均年龄32.1岁。均伴有重型肝炎或药物性肝损伤。在常规药物治疗基础上进行血浆灌流治疗,灌流前后分别取患者血浆,测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）,检测其他相关生物化学、临床指标并观察记录临床表现情况。结果血液灌流前后比较,TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8均显著下降（P〈0.05）,血浆胆红素显著下降（P〈0.05）,其他生物化学及临床指标变化不明显,患者临床治疗效果明显。结论血液灌流能吸附严重银屑病患者血浆中的TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8,能明显改善临床症状,可以成为严重银屑病的新的治疗手段。

简介：目的探讨他克莫司后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后组织炎性反应的抑制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组。采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,缺血20分钟后抽出球囊中液体行再灌注。再灌注15分钟、1、6、24小时切取相应脊髓节段,采用邻联二茴香胺法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,再灌注24小时应用干湿差重法测定伤段脊髓组织水含量,同时制备组织切片行原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡。结果SO组大鼠脊髓组织MPO活性在7.20~8.03U/mg之间,与之相比IR组大鼠再灌注各时间点MPO活性升高明显(P<0.01),TP组大鼠再灌注15分钟、1、6、24小时时MPO活性均显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓组织水含量为(61.17±1.49)%,再灌注24小时时IR组大鼠高达(69.34±0.91)%,而TP组脊髓组织水含量为(65.09±0.61)%,显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓神经细胞凋亡率为(5.44±1.31)%,再灌注24小时时IR组和TP组的凋亡率分别为(32.76±6.67)%和(20.40±5.43)%,TP组显著低于IR组(P<0.01)。结论他克莫司后处理能抑制缺血脊髓再灌注后的中性粒细胞聚集和组织炎性水肿,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。

简介：目的探讨内源性抗菌肽人β-防御素-3（HBD-3）联合低频超声（US）及造影剂微泡（MB）的靶向破坏（UTMD）在体内抑制耐药葡萄球菌生物膜形成的作用。方法钛片与2种耐药葡萄球菌共培养24小时待生物膜形成后,放置于小鼠后背部脊柱皮下的两侧;再通过液体微量稀释法,获取HBD-3对2种耐药菌的最小抑菌浓度（MIC）。48只小鼠按不同的处理条件随机分为6组：（a）0g/mLHBD-3;（b）超声处理组;（c）微泡＋超声处理组;（d）10MICHBD-3;（e）10MICHBD-3＋超声处理组;（f）10MICHBD-3＋超声＋微泡处理组。术后3天,处死各组小鼠取出钛片。涂板计数、激光共聚焦显微镜及电子显微镜观察不同实验处理条件下,钛片生物膜的厚度及膜内的剩余活菌量。RealtimePCR定量分析相关成膜基因及耐药基因,并进行统计学分析。结果与其它治疗组相比,体内最高浓度的HBD-3联合UTMD组的活细菌数百分比明显下降。同时,超声微泡还能显著提高HBD-3抑制成膜相关基因icaAD以及耐甲氧西林基因MecA的表达并同时促进icaR的表达。结论UTMD可能有很大的潜力,提高HBD-3的抗菌活性并抑制小鼠体内的生物膜感染。

简介：据ArnoldP2012年11月20日（GenomeRes,2012Nov20.）报道,瑞士弗雷德里希米歇尔生物医学研究所DirkSchübeler研究团队和来自巴塞尔大学的ErikvanNimwegen研究团队开展一项重要的原理循证研究（proof-of-principlestudy）,证实一种计算模型能够阐述细胞分化期间转录调节物和表观基因组动态相互影响。

简介：随着现代人群户外运动的增加,肌腱、韧带损伤患者随之增多,给患者的身心以及社会带来极大的负担。组织工程学的发展为韧带修复带来新的希望,利用不同谱系的细胞因子结合特定的周期性机械力作用,诱导种子细胞（间充质干细胞）向韧带纤维分化形成工程韧带。虽然肌腱与韧带虽生物学功能有差别,但均为束状结缔组织,主要成分均为Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原,只是二者比例有所差别,且单独研究其中之一文献较少,故而笔者将合并论述。本文将抛开机械力而专述细胞因子对韧带形成的影响。