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89 个结果
  • 简介:目的:研究B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子(BCL6co—repressor,BCOR)对根尖牙乳头干细胞成肌分化能力的影响。方法:利用HA—BCOR逆转录病毒载体过表达BCOR进行获得性功能研究;WesternBlot检测HA—BCOR的过表达效果;重组人肿瘤生长因子β1(TGF—β1)蛋白诱导根尖牙乳头干细胞体外成肌分化;通过检测成肌分化相关基因smoothened(SMO)、smoothmuscleactinalpha2(ACTA2)和caldeson(CALDl)的表达研究根尖牙乳头干细胞体外成肌分化能力。结果:WesternBlot结果显示HA-BCOR可以在根尖牙乳头干细胞有效的过表达;过表达BCOR抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化相关基因SMO和CALDl的表达。结论:过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞体外成肌分化,证实BCOR是根尖牙乳头干细胞成肌分化的抑制甚因。

  • 标签: B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子 根尖牙乳头干细胞 成肌分化
  • 简介:下颌髁突软骨生长发育是由多种信号分子参与调节的复杂生物过程。通过研究相关的信号通路,有助于深入了解下颌髁突软骨生长发育的分子机制,也为髁突软骨损伤寻找治疗靶点提供了新的思路。目前研究表明在下颌髁突软骨生长发育过程中至少存在着Ihh/PTHrP信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等多种信号通路的作用。本文就下颌髁突软骨的组织结构和在生长发育中发挥重要作用的信号通路进行综述。

  • 标签: 髁突软骨 生长发育 代谢 基因 信号通路
  • 简介:目的:比较人牙周膜干细胞(humanPeriodontalligamentstemcells,hPDLSCs)和牙髓干细胞(humanDentalpulpstemcells,hDPSCs)的表型及生长特性,为深入研究这两种细胞生物学特性提供依据。方法:组织块法培养获得原代人牙周膜细胞和牙髓细胞,采用有限稀释法分别对两者克隆化培养、分离纯化得到hPDLSCs和hDPSCs,采用倒置相差显微镜观察细胞形态、CCK8法检测细胞生长活性并绘制两者生长曲线、流式细胞技术检测干细胞表面标志物,分析比较两种细胞集落形成率(colonyformationratio,CFR)。结果:hPDLSCs和hDPSCs镜下形态相似,生长曲线均呈"S"形,牙周膜细胞中STRO-1表达hPDLSCs阳性率为15.88±0.48%,牙髓细胞中STRO-1表达hDPSCs阳性率为11.86±0.43%,两者无显著性差异。两种干细胞均阳性表达间充质干细胞(Mesenchymalstemcells,MSCs)表面标志物STRO-1、CD29、CD44、CD90、CD73和血管内皮标志物CD105,其中STRO-1、CD29、CD90、CD73、CD105及CD166百分率达90%以上,阴性表达造血干细胞表面标志物CD34和CD45。hDPSCs的集落形成率(4.31±0.08%)显著高于hPDLSCs的集落形成率(2.68±0.06%)(P〈0.05)。结论:hPDLSCs和hDPSCs细胞的形态相似,均高表达MSCs表面特异性标志物,hDPSCs的集落形成率显著高于hPDLSCs,说明hDPSC自我更新能力较hPDLSCs强,可为深入研究这两种干细胞提供实验依据。

  • 标签: 人牙周膜干细胞 人牙髓干细胞 表型
  • 简介:作者通过70名12岁儿童的X线头颅侧位像、手腕部X线像及身高测量,横向研究了青春期身体各部分──下颌骨长、颈椎骨长、手指骨长及耳高生长的同步性。分以Grave法分析了生长阶段。研究了籽骨和颈椎齿状突骨板出现骨化的关系。结果表明:(1)青春生长快速期四部生长密切相关,具有同步性。故不仅可用身高也可用颈椎或手指骨长的增长变化来预测下颌骨的生长。(2)12岁儿童中40名女童均处于生长高峰期。而30名男童仅20名处于高峰期,且其中11名为刚进入高峰期。另外8名处于加速期,2名未达加速期。(3)第二颈椎齿状突骨板骨化象和籽骨骨化象一样,可作为判断下颌骨青春性生长高峰期的一项指标,这对于正畸临床选择矫治时间,确定设计及推断予后是有意义的。

  • 标签: 下颌骨 颈椎 手腕骨 同步性
  • 简介:目的评价钛膜在拔牙后引导骨生长保持牙槽骨骨量的临床效果,并探讨其应用技巧。方法选取62例只拔除1颗前牙的病例,随机分为3组,第1组(21例)为对照组,拔牙后3~4个月回院接受种植牙手术,第2组(20例)为钛膜组,拔牙后牙槽窝经过修整,放置稍大于牙槽窝的纯钛膜并将周围组织拉拢缝合。5~6个月回院接受种植牙手术或钛膜取出手术。第3组(21例)为钛膜加人工骨组.拔牙后牙槽窝即刻填入人工骨并放置稍大于牙槽窝的纯钛膜并缝合.5~6个月回院接受种植牙手术或钛膜取出手术。在曲面断层片上测量牙槽骨高度的变化。以上各组分别于拔牙后1、2、3及6个月后进行牙槽骨密度的测量。结果在拔牙后5~6个月时,牙槽骨平均退缩率分别为(26.42±0.89)%,(14.71±0.92)%,(7.434±0.76)%。第1、2组间差异具有统计学意义(P〈0.01);在术后1~2个月时.第2、3组牙槽窝骨密度均高于第1组(P〈0.01)。结论钛膜可以有效保持拔牙后牙槽骨骨量.部分病例有拔牙创未能关闭及早期裂开现象,适当处理,未明显影响新生骨形成。

  • 标签: 骨再生 引导骨再生 钛膜 骨密度
  • 简介:小胶质细胞在慢性疼痛中的作用逐步受到关注,越来越多的证据显示小胶质细胞通过趋化因子及其受体与神经元发生作用,参与慢性疼痛的发生和发展。本文对与小胶质细胞相关的趋化因子及其受体的分类、分布特点、与神经元的关系和它们在慢性疼痛中对小胶质细胞功能的调控作用综述如下。

  • 标签: 小胶质细胞 趋化因子 疼痛
  • 简介:Th17细胞是新型CD4+辅助性T细胞亚群,其在固有免疫和适应性免疫中均发挥重要功能。它的出现为口腔组织免疫平衡的发展提供了新的视点,有助于深入研究CD4+T细胞免疫调节机制。本文基于现有文献,对Th17细胞的生物学特性以及与Th17细胞相关因子在口腔免疫系统中的作用进行综述。

  • 标签: TH17细胞 口腔 免疫
  • 简介:本研究应用计算机图像分析系统,对功能矫形所引起髁突的各种组织学变化进行定量研究,提示功能矫形治疗的细胞机制。发现功能前伸大鼠下颌使髁突软骨组织厚度增加,这一变化是由生发层和过渡层的细胞增生及成熟层和移行层细胞分化的共同作用引起,对细胞增生的影响强于细胞分化,但对细胞形状无明显影响。提示辅助进行功能矫治时,应选用刺激细胞增生功能较强的方法。矫形力可能通过细胞外基质贮存,以进一步引起细胞和组织改变。

  • 标签: 功能前伸 生长改建 定量组织学
  • 简介:腺样囊性癌是一种较少见的恶性肿瘤,占头颈部恶性肿瘤的1%,而在涎腺恶性肿瘤中约10%是腺样囊性癌。腺样囊性癌生长缓慢,但是神经浸润性强,手术是该病的主要治疗方法。然而,由于嗜神经侵袭的特性,很难获得清晰的手术边缘,导致术后复发和预后不良。因此,进一步系统、全面地研究嗜神经侵袭的机制尤为迫切。近年来许多对涎腺腺样囊性癌的研究重点都在嗜神经侵袭的分子机制上,本文就其中探索较多的神经营养因子(神经生长因子、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经营养因子-3)的研究进展作一综述。

  • 标签: 涎腺腺样囊性癌 嗜神经侵袭 神经营养因子
  • 简介:牙源性角化囊性瘤是一种发生于颌骨内的常见疾病.其传统命名为牙源性角化囊肿.是由Philipsen于1956年最先描述的,2005年WHO将其归为良性牙源性肿瘤。由于它具有侵袭性和浸润性生长及易复发的生物学行为,且常合并痣样基底细胞癌综合征。因此,牙源性角化囊性瘤的发病机制成为众多医学工作者研究热点。近年来已有不少文献相继报道了一系列与其生物学行为相关的活性物质.它们参与牙源性角化囊性瘤的发生发展.起着重要的调控作用。

  • 标签: 牙源性角化囊性瘤 痣样基底细胞癌综合征 牙源性角化囊肿 生物学行为 因子 特异
  • 简介:T淋巴细胞是一种重要的免疫活性细胞,在整个免疫应答中处于中心环节。T淋巴细胞的活化和增殖是其执行免疫功能的基础,但是在常规培养条件下,T淋巴细胞处于静止状态,体外存活时间较短,传代培养及转染都非常困难,所以体外诱导T淋巴细胞使其增殖活化成为当今研究的热点。研究发现可通过多种不同的刺激物使T淋巴细胞在体外活化增殖,而其活化的早中晚期细胞表面会表达不同的活化分子,标志着T细胞活化成功。本文就近年来T淋巴细胞表面活化分子及体外活化相关影响因子的研究进展及其在口腔疾病研究中的意义进行综述。

  • 标签: T淋巴细胞 表面活化分子 共刺激信号
  • 简介:目的:检测缺氧诱导因子1α(hypoxia-induciblefactor1α,HIF-1α)在成釉细胞瘤中的表达,并探讨其与成釉细胞瘤侵袭和复发的相关性。方法:对5对成釉细胞瘤及对应正常瘤旁组织进行转录组测序,并对60例原发及60例复发患者第1次手术标本行免疫组织化学染色,检测2组患者中HIF-1α蛋白的表达。采用SAS9.3软件包对数据进行统计学分析。结果:5对新鲜标本转录组测序发现,3对标本中HIF-1α及其相关分子转录水平呈明显一致性改变。免疫组织化学染色发现,复发组成釉细胞瘤中,40%的肿瘤HIF-1α染色高于未复发组;复发组中,48.33%的肿瘤slug染色高于未复发组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:成釉细胞瘤复发与HIF-1α相关,HIF-1α表达高的患者较表达低的患者更容易复发。HIF-1α可能通过调控slug的表达,影响成釉细胞瘤的局部复发。

  • 标签: HIF-1Α 成釉细胞瘤 SLUG
  • 简介:目的:将黄芩苷和牛血清白蛋白(bovineserumalbumin,BSA)载入壳聚糖温敏凝胶,构建双缓释体系,检测凝胶对药物的体外释放情况.方法:采用乳化缩聚法制备黄芩苷-明胶微球(gelatinmicrospheres,GMS);用不同配比的壳聚糖溶液和β-甘油磷酸钠(β-glycerophosphate,β-GP)溶液制备壳聚糖温敏凝胶,观察在37℃的成胶情况,选择最佳配比;在此基础上,将不同浓度的黄芩苷-GMS与BSA共混于壳聚糖凝胶溶液,测定载药后的成胶情况及黄芩苷和BSA的体外释放情况.结果:成功制备了黄芩苷-GMS,载药率5.62%,包封率72.05%;1.8%壳聚糖溶液与9%的β-GP混合10min后可获得状态良好的凝胶;加载两种药物后的凝胶溶液相转变时间未发生改变;30d时低浓度组累积释放了63.79%,两个较高浓度组分别释放了74.86%、77.63%.结论:壳聚糖温敏凝胶可以同时负载黄芩苷-GMS和BSA两种药物,在室温下呈溶液状态,37℃下经过10min可转变成半固体凝胶,在体外释药可达30d.黄芩苷和牛血清白蛋白双缓释制剂的制备和释药性能检测为牙周组织修复再生药物的研制提供了基础.

  • 标签: 壳聚糖温敏凝胶 牛血清白蛋白 黄芩苷明胶微球 体外释放
  • 简介:目的探讨线粒体肿瘤抑制基因1(MTUS1)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学检测80例TSCC、27例舌白斑和13例正常舌黏膜中MTUS1的表达,并对其表达水平进行统计学分析。定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常舌黏膜与TSCC中MTUS1亚型的表达水平并进行统计学分析。Kapalan-Meier法分析TSCC患者生存率,并统计分析MTUS1在TSCC中的表达与生存率之间的关系。SPSS13.0统计软件分析数据。结果在正常舌黏膜上皮中MTUS1主要表达于棘层细胞胞浆内,部分位于胞核。正常舌黏膜中MTUS1的表达水平明显高于舌白斑(t=5.876,P=0.037)和TSCC(t=7.638,P=0.00083);舌白斑中MTUS1的表达明显高于TSCC,其差异有统计学意义(t=5.281,P=0.0042)。MTUS1在高分化TSCC组织中的表达高于中分化和低分化者,但表达差异无统计学意义(F=1.873,P=0.071)。定量RT-PCR检测显示,ATIP1、ATIP3a和ATIP3b是舌黏膜组织中MTUS1/ATIP的主要亚型;与正常舌黏膜相比,TSCC组织中MTUS1/ATIP亚型的表达明显降低,差异有统计学意义(t=5.627,P=0.0153)。高表达MTUS1的TSCC患者生存率明显高于低表达者(F=5.876,P=0.0286)。结论MTUS1在TSCC的发生、发展中起着重要作用。

  • 标签: 线粒体肿瘤抑制基因1 鳞状细胞 免疫组化
  • 简介:目的:研究不同根管冲洗液残余药量抗菌活性,为选择抑制粪肠球菌细菌生物膜形成的根管冲洗药物提供实参考依据。方法:制备牙本质片样本60个随机分成6组,分别浸泡于0.9%生理盐水(阴性对照组)、2.5%、5.25%次氯酸钠溶液、17%乙二胺四乙酸(EDTA)、10%柠檬酸溶液和2%氯己定溶液中,随后将样本置于400μl粪肠球菌细菌悬液厌氧培养24h后激光共聚焦显微镜观察细菌生物膜形成情况,Bioimage-L软件统计活菌体积并与阴性对照组相比计算每组冲洗液抑制细菌生物膜形成比率。结果:2%氯己定溶液组活菌数最少能抑制99.9%细菌生物膜形成,次氯酸钠溶液组活菌数多抑制细菌生物膜形成能力最差分别抑制13.3%、18.8%细菌生物膜形成,17%乙二胺四乙酸溶液与10%柠檬酸溶液抑制细菌生物膜形成能力次于2%氯已定溶液组分别能抑制43.8%与45.3%细菌生物膜形成。结论:五种根管冲洗液中2%氯己定抑制粪肠球菌细菌生物膜形成能力最强。

  • 标签: 粪肠球菌 生物膜 牙本质
  • 简介:目的:体外研究法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用。方法:采用微量平板法制备12和24h白念株菌生物被膜,每组膜分别加入不同浓度法尼醇(100~900μmol/L)培养24h,甲基四氮盐(XTT)减低法检测法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用效果,倒置显微镜下观察生物被膜形态。结果:不同浓度的法尼醇对白念珠菌生物被膜均有抑制作用(P<0.05),法尼醇浓度增加,抑制强度呈上升趋势。培养12h,抑制白念株菌生物被膜50%活性的最低药物浓度(sessileminimalinhibitoryconcentration50%,SMIC50)为600μmol/L;培养24h,SMIC50为200μmol/L。结论:法尼醇对白念珠菌生物被膜生长具有明显抑制作用。法尼醇对白念珠菌生物被膜抑制强度与法尼醇浓度和生物被膜时相相关,高浓度法尼醇的抑制效果高于低浓度法尼醇。

  • 标签: 白念珠菌 生物被膜 法尼醇 XTT减低法
  • 简介:目的探讨微小RNA(miR)-181a对唾液腺腺样囊性癌(SACC)细胞增殖能力的体内外作用影响。方法通过过表达或沉默miR-181a在SACC-LM和SACC-83细胞中的表达。实时荧光定量PCR检测转染后SACC细胞株中miR-181a的表达水平。MTT法检测miR-181a对SACC细胞体外增殖能力的影响。Westernblot检测转染后生长因子因子表达的改变。裸鼠皮下移植瘤模型检测miR-181a对SACC细胞体内增殖能力的影响。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果实时荧光定量PCR结果示,转染后SACC-LM细胞中miR-181a表达升高(t=-9.198,P=0.012),而SACC-83细胞中miR-181a表达降低(t=-7.241,P=0.019);SACC-LM细胞增殖能力降低(t=-4.58,P=0.045),而SACC-83细胞增殖能力提高(t=3.016,P=0.03);SACC-LM细胞中转化生长因子β2(TGF-β2)、神经生长因子(NGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平均下调,而SACC-83细胞中TGF-β2、NGF和VEGF的表达水平均升高。裸鼠皮下移植瘤模型结果显示,miR-181amimics组移植瘤瘤体明显小于mimicsNC组(t=-4.692,P=0.043)。结论miR-181a能抑制SACC细胞体内体外的增殖能力。

  • 标签: 微小RNA-181a 涎腺 腺样囊性 增殖 体外
  • 简介:血管瘤是婴幼儿常见的肿瘤.38%的患者需要积极治疗,而皮质激素是治疗此病的主要药物,但此药对患者免疫系统的抑制作用缺乏前瞻性研究报道。该文旨在评价皮质激素治疗血管瘤时药物对患者的免疫抑制作用。

  • 标签: 免疫抑制作用 激素治疗 皮质激素 血管瘤 患者 积极治疗
  • 简介:目的:研究BCL6共抑制因子(BCOR)异构体(BCOR-short)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)成骨分化能力的影响。方法:利用HA-BCOR-short逆转录病毒载体在SCAPs中过表达BCOR-short,WesternBlot检测过表达效果;通过碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色及钙离子定量分析研究SCAPs体外成骨分化能力;实时定量RT-PCR检测SCAPs中骨涎蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)和转录因子AP2A的表达。结果:WesternBlot结果显示HA-BCOR-short可以在SCAPs有效的过表达;ALP活性结果显示过表达HA-BCOR-short抑制SCAPs的ALP活性;茜素红染色及钙离子定量分析结果显示HA-BCOR-short明显抑制SCAPs体外矿化能力;实时定量RT-PCR结果显示过表达HA-BCOR-short明显抑制SCAPs中BSP、OCN和AP2A的表达。结论:过表达BCOR异构体BCOR-short可以抑制转录因子AP2A的表达,并且抑制SCAPs体外成骨分化功能。

  • 标签: BCL6共抑制因子 异构体 根尖牙乳头干细胞 成骨分化
  • 简介:目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况(T组),分别与加入泛caspase抑制Z-VAD-FMK(ZT组)、特异性程序性坏死抑制Nec-1(NT组)和联合应用抑制(ZNT组)的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧(ROS)水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组(P〈0.05),ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。

  • 标签: 肿瘤坏死因子-Α 凋亡 程序性坏死 髁突软骨细胞 活性氧