简介:目的:观察小檗碱(Berberine)对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖影响及对核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素55mg.kg-1诱发糖尿病大鼠模型,取建模成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞,计数法观察细胞的生长曲线,CCK-8法测定小檗碱IC50,共聚焦显微镜下观察小檗碱对VSMC中NF-κB核转移的影响。结果:与正常组对比,糖尿病组VSMC生长速度快,小檗碱能明显抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖,IC50为6.001±0.853μmol.L-1,而对正常大鼠VSMC增殖的IC50为18.229±0.434μmol.L-1(P〈0.05)有剂量依赖性;小檗碱能抑制糖尿病VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核。结论:小檗碱呈剂量依赖性能抑制糖尿病VSMC增殖与NF-κB的核转移。揭示小檗碱可能有抑制糖尿病大血管病变作用,而此作用可能与抑制NF-κB激活有关。
简介:目的:探讨动态脑电监测(AEEG)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的诊断及预后评估价值。方法:收集2012年1~9月新生儿重症监护室(NICU)HIE病例51例,均行AEEG监测,分析其临床特征并做近期随访研究。结果:HIE患儿EEG异常率为72.5名。轻度、中度、重度HIE患儿EEG异常率分别为40%、83.9%、100名,中度及重度HIE与轻度HIEL比较,EEG异常率有极显著性差异。EEG异常程度越重,患儿不良预后(死亡或遗留后遗症)的发生率越高。结论:AEEG能正确反映HIE患儿的脑功能状态,可作为HIE的分度及脑损伤的一个重要监测指标,对于HIE的诊断及预后评价具有重要意义。AEEG尤其适用于NICU中不宜搬动的危重患儿,可降低临床风险。
简介:本文报告1家3代遗传性运动感觉性神经病(HMSN)12例患者及1例无症状者的脑干听觉诱发电位(BAEP)、体感诱发电位(SEP)、磁刺激运动诱发电位(MEP)、视觉诱发电位(VEP)及肌电图(EMG)和神经传导速度(NCV)、结果表明:BAEP、SEP、MEP、VEP、ENG和NCV的异常率分别为92%、90%、92%、77%、94%、95%。
简介:目的:联合肌电图(EMG)与体感诱发电位(SEP)检查探索神经根型颈椎病手术治疗的客观指征.方法:72例待行颈椎前路减压植骨融合术治疗的神经根型颈椎病患者,根据肌电图与体感诱发电位检查结果分为轻、中、重度3组.比较3组患者颈椎功能障碍指数(NDI)的恢复程度.结果:根据EMG与SEP检查结果,轻度组患者21例,中度组患者26例,重度组患者25例.3组术后NDI评分均较术前有显著恢复(P<0.05),轻、中度组恢复至轻度功能障碍,重度组恢复至中度功能障碍.结论:肌电图或体感诱发电位异常,而腋神经运动潜速率正常且SEP的N13波形尚清晰是神经根型颈椎病接受手术治疗的电生理指征.
简介:为探寻难治性肺结核有效的治疗方案,本文收集近期内经包括异烟肼、利福平抗痨方案连续治疗6个月,痰菌持续阳性病例42例。予以全程力克肺疾、氧氟沙星、丁胺卡那4个月,并根据既往用药情况予以全程EMB或PZA,完成6个月疗程观察31例。结果:临床治愈5例(12.90%),好转18例(58.06%),总有效率70.96%。本治疗方案中氧氟沙星和丁胺卡那有肯定的抗痨效果。力克肺疾中对氨基水杨酸能有效阻止异烟肼乙酰化,而显著增强异烟肼的疗效,且对氨基水杨酸钠亦具有抗痨作用,此药在临床对复治病例治疗中具有较好疗效。三药联合应用起了协同作用,但存在副作用较多,价格昂贵,疗效不尽人意,并且观察时间和病例有限,因而有待于进一步观察和改进。
简介:目的:探讨合并颈动脉粥样硬化(CAS)的原发性高血压(EH)患者血压近日节律的特征,及与腔隙性脑梗死(CLI)的关系。方法:高血压患者114名,以彩色多普勒检测患者的颈动脉内膜情况及动态血压仪监测患者24小时血压变化,分为CAS组与CAN(颈动脉正常)组,以差值百分比法分析24小时血压节律变化情况,并进行统计学分析。结果:在CAS组的EH患者中,夜间收缩压和舒张压下降率明显低于CAN组患者(P〈O.05),发生血压近日节律紊乱的患者明显多于CAN组(P〈O.05)。结论:CAS的发生与EH患者血压近日节律的紊乱有密切关系,是缺血性脑卒中发生的危险因素。
简介:目的:1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对连续多次小剂量链脲菌素(themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS)诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法:小鼠分为三组.正常对照组:连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组:连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1),以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组:先隔日腹腔注射1,25-(OH)2D3(5μg·kg^-1),共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1).实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及血清胰岛素水平.结果:MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-(OH)2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异(P<0.05).结论:1,25-(OH)2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-(OH)2D3抑制iNOS活性有关.