简介:国外开展胃旁路术(garstricbypasssurgery,GBP)治疗2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)已取得了显著临床效果。宝鸡市人民医院普外科2012年10月至2013年6月行GBP治疗T2DM共26例,术后3个月复查血糖,25例血糖正常,治愈率达96.2%,现报道如下。1资料与方法临床资料本组26例,男9例,女17例;中位年龄53岁。病史8-15年,无糖尿病家族史;术前空腹血糖(FPG)(16.5±3.5)mmol/L;体重指数(bodymassindex,BMI)(35.6±3.84)kg/m^2;并发症有高血压12例,高血脂16例,皮肤病1例,肾病11例,视网膜病23例,1例合并肝硬化门脉高压症。
简介:目的:探讨慢性丙型肝炎基因1型患者经聚乙二醇干扰素α-2a(PEG-INFα-2a)联合利巴韦林(RBV)治疗后快速病毒学应答(RVR)、早期完全病毒学应答(cEVR)、早期部分病毒学应答(pEVR)和早期无应答(NonEVR)对复发率的预测及影响病毒应答的因素。方法:应用丙型肝炎病毒基因分型检测芯片检测103例慢性丙型肝炎基因1型患者。所有患者均给予PEG-INFα-2a联合RBV治疗,并分别检测其治疗前及治疗第4、12、48周和随访24周时检测患者的HCVRNA。分析在治疗12周内因药物不良反应而调整PEG-INFα-2a、RBV剂量的情况。结果:PEG-INFα-2a联合RBV治疗患者达RVR者为71例(68.9%)、cEVR为20例(19.4%)、pEVR为7例(6.8%)及NonEVR为5例(4.9%),治疗终点的病毒应答率(EOT)分别为95.8%、95.0%、74.4%及40.0%;持续病毒学应答(SVR)率分别为92.9%、80.0%、42.9%及20.9%;复发率分别为5.9%、15.8%、60.0%及100.0%。12周内PEG-INFα-2a和(或)RBV剂量减少与不同病毒学应答模式明显相关(P〈0.05)。结论:PEG-INFα-2a联合RBV治疗慢性丙型肝炎基因1型患者早期病毒学应答不同模式对复发率有一定预测价值。治疗12周内PEG-INFα-2a和(或)RBV减量可能使病毒清除减少,是导致病毒复发率增高的重要因素之一。
简介:目的:探讨1个凝血因子Ⅹ(FⅩ)缺陷症家系的分子发病机制。方法:对先证者及家系成员凝血、抗凝及纤溶功能筛查以及凝血因子活性及抗原含量检测进行表型诊断;以WesternBlotting检测血浆中FⅩ抗原含量和分子量大小;以中和试验检测FⅩ的抑制物。以PCR方法对F10基因所有外显子及侧翼序列和5’端非翻译区进行扩增,产物纯化后直接测序进行基因诊断;构建F10基因突变表达质粒,瞬时转染HEK293T细胞,测定表达产物的FⅩ促凝活性(FⅩ:C)和FⅩ抗原含量(FⅩ:Ag)。结果:先证者FⅩ:C和FⅩ:Ag分别为〈1%和53.36%,中和试验结果阴性,诊断为交叉反应物质阳性(CRM+)的FⅩ缺陷症。F10基因分析发现2个杂合突变:IVS5+1G〉A和Asp368del。Asp368del体外表达显示FⅩ:C和FⅩ:Ag分别为(0.52±0.04)%和(85.9±5.0)%,为CRM+突变。结论:F10基因双重杂合突变IVS5+1G〉A和Asp368del导致该家系遗传性FⅩ缺陷症。剪接位点突变IVS5+1G〉A导致内含子无法正常剪接,影响FⅩ正常表达。Asp368del突变蛋白能够正常表达,但功能降低。
简介:目的研究热休克因子1(HSF1)及凋亡信号调节激酶1(ASK1)对过氧化氢(H2O2)刺激后心肌细胞内活性氧簇水平(ROS)变化的影响。方法对不同组培养心肌细胞分别单独转染质粒HSF1,ASK1,及共转染HSF1+ASK1,48h待其充分表达后用1mmol/LH2O2刺激心肌细胞30min,检测细胞内ROS水平,并与相应转染后未刺激组及未转染的对照组比较,观察ROS水平的变化。结果(1)所有H2O2刺激组心肌细胞内ROS水平均高于相同转染条件下的非刺激组(P〈0.05);(2)相同H2O2刺激条件下,各组ROS水平:HSF1组低于对照组(P〈0.05),ASK1组与对照组无显著差异,HSF1+ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势;(3)相同H2O2刺激条件下,各组刺激后比刺激前ROS水平增高的幅度:HSF1组低于对照组(P〈0.05),ASK1组与对照组无显著差别,HSF1+ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势。结论在H2O2刺激条件下,HSF1可通过降低心肌细胞内的ROS水平来发挥细胞保护作用,而ASK1对细胞内ROS水平无影响,但其可干扰HSF1对ROS的抑制作用。
简介:目的通过改进和优化多重扩增阻滞突变系统-PCR(multi-ARMS-PCR)条件,建立载脂蛋白E(ApoE)基因的简易分型方法。方法基于multi-ARMS-PCR的原理和特点,针对文献报道方法中存在的缺陷和错误,重新设计或改进引物。以外周血白细胞基因组DNA为模板,应用4个等位基因特异性寡核酸上游引物、1个通用下游引物和一对内参引物,分A,B两个管同步进行多重PCR反应。PCR扩增产物经过琼脂糖凝胶电泳分离-EB染色,根据电泳带型的差异,实现对ApoE6种基因型的判定。结果新引物显著提高了扩增效率和反应特异性,排除了非特异条带的干扰,减少了ApoE基因分型的错判。结论采用优化后的multi-ARMS-PCR方法对ApoE基因型进行鉴定,具有操作简便、时间短、效率高、成本低的优点,值得推广。
简介:目的探讨内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)基因第7外显子894位点多态性与糖尿病肾病合并高血压的相关性.方法随机选择研究对象为单纯糖尿病(DM)患者52例,平均年龄(66.3±7.9)岁,单纯糖尿病肾病(DN)患者45例,平均年龄(65.9±6.7)岁,糖尿病肾病合并高血压(DN+HP)患者50例,平均年龄(65.9±6.8)岁.运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术扩增eNOS基因第7外显子的DNA片段(248bp),以限制性内切酶BanⅡ进行酶切消化,2%的琼脂糖电泳分离PCR产物.各组间等位基因频率及基因型频率的比较用x2检验,危险因素分析用Logistic回归分析.结果DN组T等位基因和TG基因型频率显著高于单纯DM组(x2=7.20,P<0.05;x2=9.17,P<0.05),DN合并高血压组T等位基因及TG基因型频率高于DN组,但差异无显著性(x2=044,P>0.05;x2=0.61,P>0.05).多因素Logistic回归分析发现:收缩压(SBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、eNOS基因第7外显子894G→T突变是DN的独立危险因素.结论eNOS基因第7外显子894G→T多态与糖尿病肾病有关.T等位基因可能是中国人2型糖尿病患者易患DN的独立危险因素.eNOS基因第7外显子894G→T多态与糖尿病肾病合并高血压的关系有待进一步研究.
简介:目的探讨改良型胃癌根治术对胃癌合并T2DM患者糖代谢的影响。方法回顾性分析25例胃癌合并非肥胖型T2DM患者在实施改良型胃癌根治术后糖代谢相关指标具体变化,包括:空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗稳态模型(HOMAIR)、空腹胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及葡萄糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)水平变化。结果患者术后第6和12个月FBG、2hPBG、HbA1c、FINS和HOMA-IR分别为(7.54±1.44)mmol/L和(7.17±1.35)mmol/L、(9.97±1.59)mmol/L和(9.47±1.23)mmol/L、(6.46±0.74)%和(6.31±0.97)%、(7.73±0.98)μIU/ml和(7.44±0.96)μIU/ml及1.10±0.15和1.04±0.14,上述指标和术前相比均出现明显改善(P〈0.05)。患者术后第6和12个月空腹GLP-1水平分别为(2.27±0.25)pmol/ml和(2.33±0.27)pmoYml,与术前相比差异均无统计学意义(P〉0.05)。相反,术后第6和12个月空腹GIP水平较术前出现明显降低(P〈0.05),术后第6和12个月空腹GIP水平分别为(7.23±1.33)pmol/ml和(6.40±1.20)pmol/ml。结论改良型胃癌根治术可使患者合并的T2DM获得明显改善,甚至可使一部分患者T2DM获得治愈,该手术对患者T2DM的影响可能与术后患者空腹GIP水平降低有关。
简介:目的:评估中老年2型糖尿病患者的认知功能并了解其相关的影响因素。方法:选择中老年有2型糖尿病病史患者(年龄40—69岁)199例。调查患者既往病史、糖尿病病程、家族史。检测并比较所有入组患者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAk)、血脂、血压及颈动脉彩色超声。选用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表北京版进行认知功能的评估。结果:糖尿病病程5年以上的患者MoCA评分较5年以内者降低(P〈0.05)。认知功能与受教育年限、高血压病史、WHR、FPG、HbA。颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉阻力指数(RI)显著相关(P〈0.05)。多元回归分析显示,受教育年限、高血压病史、颈动脉RI、HbA。是影响糖尿病患者MoCA评分水平的关键因素。结论:中老年2型糖尿病患者的认知功能与其受教育程度、高血压病史、颈动脉血管阻力及血糖控制情况密切相关.
简介:目的观察空肠旷置术对链脲佐菌素诱发的2型糖尿病(T2DM)SD大鼠的治疗效果及其机制。方法60只SD大鼠经腹腔注射链尿佐菌素后建立T2DM模型,选取成模T2DM大鼠55只随机分为3组,手术组20只(A组),假手术组20只(B组)和对照组15只(C组)。A组行空肠旷置术,B组行空肠切断吻合术,C组正常喂养。测定术前(0周)及术后1、2、4、8、16周各组大鼠体质量(g)、空腹血糖(mmol/l)、空腹血浆胰岛素(INR)及血浆胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平。结果与假手术组及对照组比较,手术组术后2、4、8、16周体质量分别下降至(3521±9.00)g、(342.84±8.90)g、(336.64±10.26)g、(330.34±9.12)g,与术前(369.14±8.05)g相比差异有统计学意义(p〈0.05);术后2、4、8、16周手术组血糖明显下降,分别为(14.62±1.10)mol/L、(12.12±1.38)mol/L、(8.75±1.06)mmol/L、(7.55±1.00)mmol/L,与术前(16.85±0.92)mmol/L相比差异有统计学意义(尺0.05);术后2、4、8、16周手术组胰岛素水平分别上升至(14.62±3.10)mU/L、(16.12±3.38)mU/L、(17.75±4.06)mU/L、(17.55±3.10)mU/L,与术前(10.85±5.92)mU/L相比差异有统计学意义(P〈0.05),至术后8—16周手术组大鼠胰岛素水平达到平稳状态,并与相同时间点假手术组、对照组相比较胰岛素水平明显升高(P〈0.05);手术组术后1、2、4、8、16周GLP.1值分别上升至(11.02±0.85)pmol/L、(14.42±1.18)pmol/L、(16.02±1.59)pmol/L、(17.62±1.02)pmol/L、(18.12±0.71)pmol/L,与术前(7.61±0.70)pmol/L相比差异有统计学意义(P〈0.05),术后1-16周与对照组各时间点大鼠的GLP-1值相比差异均有统计学意义(P〈0.05),且随时间的增加,手术组大鼠的GLP.1值升高越来越明显。结论空肠旷置术可有效控制T2DM大鼠的血糖,降糖疗效理想并持久�
简介:目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。
简介:目的探讨CXCR-4、MMP-2、VEGF在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR4、MMP-2及VEGF的表达,分析它们与肿瘤病理参数的关系以及3种蛋白表达之间的关系。结果47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的阳性表达率分别为72.3%、66.0%和61.7%,三者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关(X^2=5.84—12.69,P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小和组织学分化无关(x^2=0.03~4.27,P〉0.05)。胰腺癌组织中CXCR-4的表达与MMP-2和VEGF的表达均呈正相关(r=0.587、0.521,P〈0.01)。结论CXCR-4通过上调MMP-2及VEGF的表达,共同参与胰腺癌的浸润和转移。
简介:目的利用已经构建好的腺相关病毒-人组织激肽释放酶基因重组体(rAAV-HTK),感染体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察HUVEC细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、凋亡蛋白酶(caspase-3)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素B1受体(ETR-B1)以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况,探讨利用rAAV-HTK治疗高血压、缺血性心脏病的可行性.方法将已经构建好的rAAV-HTK重组质粒感染体外培养的HUVEC细胞,应用半定量RT-PCR方法检测感染rAAV-HTK前后HUVEC中eNOS、caspase-3、ET-1、VEGF、ETR-B1以及缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量变化情况.结果转染有rAAV-HTK的HUVEC细胞内其细胞内eNOS的mRNA合成量增加,caspase-3的mRNA表达量降低,VEGF、ET-1、ETR-B1、缓激肽B1受体、缓激肽B2受体的mRNA表达量没有变化.结论rAAV-HTK重组体感染HUVEC细胞能够使HUVEC细胞内eNOS的mRNA表达量增高,caspase-3的mRNA表达量减低,提示HTK能够改善内皮细胞功能,转HTK能够应用于高血压等血管内皮功能异常的心血管疾病的基因治疗.