简介：目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)中医辨证分型与红细胞CR1密度相关基因及数量表达和黏附活性的关系.方法:检测56例PNS患者和30例健康人的红细胞CR1密度相关基因及数量表达、黏附活性.结果:健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型的红细胞CR1密度相关基因高、中、低表达无差异.红细胞CR1数量表达与黏附活性,健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型依次降低,健康对照组明显高于肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型,与三组比较均有统计学差异(P<0.01,P<0.05);阴阳两虚型低于肝肾阴虚型和脾肾阳虚型,比较有统计学差异(P<0.05).结论:红细胞CR1数量表达与黏附活性与PNS中医辨证分型密切相关,可以作为判断虚证的一项量化指标.

简介：目的探讨同种异体睾丸移植的远期疗效.方法利用亲属睾丸作供体行同种异体睾丸移植4例,其中医源性无睾症2例,原发性性腺机能低下2例,术后观察患者血清睾酮水平、第二性征变化及性功能情况.结果术后随访2～11年,4例患者血清睾酮明显升高,性功能及第二性征长期维持,精液检查未见精子.结论同种异体睾丸移植的内分泌治疗效果较为确切,但生精功能不满意.

简介：瞄准：氮的氧化物(没有)调停的平滑肌松驰原因阴茎勃起。内皮synthase(eNOS)辅酶tetrahydrobiopterin(BH4)都不从氧基把调停eNOS的催化活动变换成没有生产，改善内皮功能和脉管的平滑肌松驰。方法：用量的免疫组织化学，8-isoprostane和nitrotyrosine集中从17有势力和7个无力的男人在cavernosal织物被比较，并且阴茎刚硬和肿大上的BH4的单个口头的剂量的效果被调查。阴茎刚硬和肿大上的BH4的单个口头的剂量的药效效果被调查在一使随机化，控制安慰剂，在有可勃起的机能障碍(编辑)的18个病人的双窗帘转线路时尚当收到视觉性刺激时。结果：在内皮细胞层和平滑肌的8-Isoprostane内容在无力的耐心的样品是显著地更高的；nitrotyrosine的水平在编辑病人是未改变的。相对安慰剂，200mgBH4的单次量在>的持续时间导致了吝啬的增加60%阴茎刚硬(33.5min[95%信心间隔(CI)：13.1-49.3]在底和29.4min[95%CI：8.9-42.2]在尖端)。A500-mg剂量增加了>的相对持续时间由36.1min的60%阴茎刚硬(95%CI：16.3-51.8)在底和33.7min(95%CI：11.4-43.9)在尖端。治疗很好被容忍。结论：BH4治疗被建议交换eNOS催化活动从对没有形成超级氧化物，没有nitrotyrosine的改变，导致自由基反应产品8-isoprostane的减少的形成。观察结果通过eNOS的改变的催化活动的宪法作为编辑治疗使BH4成为一个合适的候选人。

简介：目的：探讨膀胱平滑肌肉瘤的诊断和治疗方法。方法回顾分析2004年至2013年收治的4例膀胱平滑肌肉瘤患者的临床资料。4例患者均有肉眼血尿,其中伴排尿困难1例,伴尿频、尿急、尿痛1例。膀胱镜检见肿瘤位于膀胱顶部1例,膀胱侧壁3例。3例行膀胱部分切除术,1例行根治性膀胱切除术。3例术后GC方案（吉西他滨＋顺铂）化疗。结果所有患者术后病检均证实为膀胱平滑肌肉瘤。3例为低级别,1例为高级别。患者均获随访,随访时间6∽36个月。1例术后1年内死亡,1例术后2年死亡。2例存活,其中1例为术后6个月,1例术后至今存活3年。结论膀胱平滑肌肉瘤罕见,预后较差,治疗以根治性手术为主,化疗及放疗效果均不理想,多样化的辅助治疗方案可改善其预后。

简介：目的探讨膀胱肿瘤中免疫逃避作用引起的细胞凋亡与P53的关系.方法采用免疫组织化学方法检测33例移行细胞癌,8例膀胱腺癌及11例膀胱炎组织石蜡切片中Fas-L与P53的表达.结果P53及Fas-L在膀胱炎及肿瘤中的表达具有显著性差异(P＜0.05),在膀胱腺癌与移行细胞癌中P53、Fas-L的表达无显著性差异(P＞0.05).G1、G2、G3级中P53表达具有显著性差异(P＜0.05),Fas-L的表达无显著性差异(P=0.07).在膀胱肿瘤中,20例P53阳性患者中14例Fas-L阳性(70%),P53与Fas-L表达无显著性差异(p=0.238)及相关性(p=0.393).结论P53可能通过免疫逃避作用使肿瘤细胞凋亡下降,但不是唯一因素.

简介：目的探讨microRNA199a3p对膀胱肿瘤细胞增殖的影响及其作用机制。方法应用逆转录实时定量PCR检测膀胱肿瘤新鲜组织中miR199a3p及CDK7的表达水平，并对二者的表达进行相关分析。逆转录实时定量PCR验证转染体系的有效性；增殖实验明确miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的影响；荧光素酶报告系统证实miR-199a-3p对CDK73’UTR的靶向作用；免疫印迹实验验证miR199a3P对CDK7蛋白水平的影响；最后行功能回复实验。结果膀胱肿瘤新鲜组织中miR-199a-3p的表达较正常对照明显降低，CDK7的表达则明显增加，两者呈负相关关系；miR-199a-3P类似物和抑制剂转染成功后能明显上调或下调miR-199a-3P的表达；miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞的增殖，而miR-199a-3p抑制剂可以促进其增殖；荧光素酶报告系统证实miR-199a-3P与CDK7的3’UTR靶向结合，同时miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞CDK7的表达；CDK7可以回复或者部分回复miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。结论microRNA-199a-3p可通过靶标基因CDK7实现其对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。

简介：目的分析肾癌组织中Tim-3基因启动子的甲基化情况,探讨Tim-3甲基化在肾癌发生中的可能作用。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）检测20例肾癌组织和3例癌旁组织中Tim-3基因启动子甲基化状态,分析检测结果。结果肾癌组织中有11例（55%）检测到了Tim-3基因甲基化表达,相应癌旁组织中没有检测到Tim-3基因甲基化表达。结论肾癌组织中Tim-3基因启动子发生甲基化,Tim-3基因甲基化可能与肾癌的发生发展有关。

简介：目的探讨肾癌相关蛋白CAIX／MN／G250mRNA在肾细胞癌（renalcellcarcinoma，RCC）手术前后的表达水平及临床意义。方法应用RT—PCR技术检测57例RCC患者癌组织及术前外周血中CAIX／MN／G250mRNA的表达情况，并选择15例癌旁肾组织、15例正常肾组织及40例健康人外周血作对照，对术前外周血CAIX／MN／G250mRNA阳性RCC患者术后随访4周，并对其外周血CAIX／MN／G250mRNA水平进行半定量检测。结果57例RCC患者，其CAIX／MN／G250mRNA阳性率在外周血中为59．6％（34／57），癌组织中为78．9％（45／57），显著高于对照组（P〈0．01）。在肾透明细胞癌患者的外周血及癌组织中，CAIX／MN／G250mRNA的阳性率分别为76．2％（32／42）和95．2％（40／42），均显著高于相应对照组（P〈0．01）。RCC患者外周血及癌组织中CAIX／MN／G250mRNA阳性率均随临床分期的增加而增加（P〈0．01）。34例外周血阳性患者CAIX／MN／G250mRNA水平术前2h、术后7、14、21和28d分别为0．54±0．13、0．56±0．15、0．34±0．13、0．29±0．18和0．22±0．11。RCC患者外周血CAIX／MN／G250mRNA水平在肾癌根治术后随时间的推移呈下降趋势（P均〈0．05）。结论使用RT—PCR技术检测CAIX／MN／G250mRNA对肾癌尤其是透明细胞癌有较好的特异性和敏感性。外周血CAIX／MN／G250mRNA检测可作为肾癌微转移的检测指标用于RCC的诊断、疗效评价及预后判断。

简介：目的研究PScArs2294008多态性是否与膀胱癌易感性相关。方法抽取235例膀胱癌患者和200例非膀胱癌患者的血样，进行基因型测定，确定患者血样中PSCArs2294008基因型，进行病例对照研究。结果rs2294008的基因型CC、CT和TT在膀胱癌患者中出现的概率分别为42．1％、47．7％、10．2％，在对照组中分别为52．0％、40．0％、8．0％；合并的CT／TT和CC基因型对比，合并基因型使膀胱癌风险显著增加（CT／TT：OR=1．37，95％CI1．08-1．74）。结论PSCA中rs2294008的基因多态性与膀胱癌的风险相关。

简介：特发性膜性肾病（idiopathicmembranousnephropathy，IMN）是成人原发性肾病综合征最常见的类型之一，约占原发性肾病综合征的30％。本病临床表现轻重不一，预后差别较大，约40％患者在初诊的10年后发展为终末期肾脏疾病。病理上表现为肾小球基底膜上皮下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚。

简介：先天性肾脏及尿路畸形（congenitalanomaliesofthekid－neyandurinarytract，CAKUT），在先天性器官发育畸形中发病率最高，每500个新生儿中就有1个患儿。随着产前超声检查普及，发病率在逐步上升［1］。CAKUT占引起儿童终末期肾脏衰竭病因的50%［2］。此外，CAKUT可增加高血压和心血管事件的发生风险，对患者生活质量有极大影响。虽然，近年科研水平极大提高，但我们对该类疾病仍然知之甚少。从长远来看，解开这类疾病的发病机制，将有助于早期基因筛查，进行早期治疗，提高婴儿存活率和患者生活质量。

简介：我院1976年12月至2003年12月收治2例女性尿道扩张症，均经尿道性交，结合文献报告如下。

简介：1病例报告例1，男性，54岁，主因“排尿不畅伴尿频、尿急半年，进行性加重近1月”来院就诊。查体：前列腺I～II度增大，质地韧，未触及硬结，中央沟稍浅，无触痛；实验室检查均正常；予行B超示：膀胱壁毛糙，膀胱三角区近膀胱颈部可探及25mm×18mm实性肿块，边缘光滑，肿块内回声欠均，无异常血流

简介：目的：研究一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET－1）在2型糖尿病性肾病（DN）患者中的变化及苯那普利对其影响。方法：选取2型糖尿病（DM）患者119例（男56例，女63例）和正常对照组30例（男16例，女14例），抽取静脉血测NO和ET－1水平。结果：2型DM患者血浆NO明显低于正常人（P＜0．05），血浆ET－1和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)明显高于正常人（P＜0．01）；2型DN组血浆NO明显低于2型DM组（P＜0．01），血ET-1和AngⅡ明显高于2型DM组（P＜0．01）。2型DN组NO与-1,NGⅡ，尿蛋白排泄率（UAER）呈负相关，ET－1与AngⅡ，UAER呈正相关。苯那普利治疗后血浆NO明显升高（P＜0．05），而ET－1和AngⅡ则明显下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论：NO与ET－1失衡在DN原发生发展中起重要作用；苯那普利对肾脏有保护作用。

简介：目的探讨慢性肾脏病（chronickidneydiseases，CKD）4期、维持性血液透析（maintenancehemodialysis，MHD）和持续非卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis，CAPD）患者睡眠质量的动态变化及其影响因素。方法选择我科住院并接受随访的128例患者，其中CKD4期（CKD4期组）患者43例、MHD患者（MHD组）41例、CAPD患者（CAPD组）44例，随访1年，每6个月用匹兹堡睡眠指数量表评估睡眠质量，并记录实验室指标。单因素及多因素Logistic分析睡眠质量的影响因素。结果3组患者间年龄、性别、社会经济因素、吸烟、体质量指数、Charlson合并症指数、原发肾脏病无统计学差异（P〉O．05）。基线和第6个月时，MHD组和CAPD组的睡眠质量总分均显著高于CKD4期组（P〈0．05）。随访第12个月时，3组间睡眠质量总分无统计学差异（P〉0．05）。同基线值相比，随访第6个月时3组睡眠质量总分均显著升高（P〈0．05）。同随访第6个月时相比，随访第12个月时CKD4期组睡眠质量总分显著升高（P〈0．05），透析组无显著改变（P〉0．05）。随着患者PSQI总分的动态变化，3组患者血红蛋白、钙磷乘积、全段甲状旁腺素和超敏C反应蛋白也发生改变。年龄（0R=1．83，P=0．01）、血红蛋白（0R=1．46，P=0．01）、钙磷乘积（0R=1．25，P=0．02）、全段甲状旁腺素（0R=1．17，P=0．03）、超敏C反应蛋白（OR=1．32，P=0．04）与睡眠质量差显著相关。结论CKD4期以上患者睡眠质量随着时间的推移逐渐恶化，老年、贫血、钙磷代谢紊乱及微炎症反应是影响睡眠质量差的独立危险因素。

简介：目的对散发性或家族性局灶节段性肾小球硬化（focalsegmentalglomerulosclerosis，FSGS）患者进行FSGS致病基因热点突变进行筛查，了解这些热点突变在我国FSGS患者的发生情况。方法研究对象为我院经肾脏活检确诊的40例FSGS散发病例及一个22人的FSGS家系LF-01。收集散发病例的外周血，采用盐析法提取基因组DNA；对LF-01家系进行调查，收集实验室检测数据，并留存外周血提取基因组DNA。对40例散发病例及所有家系成员进行ACTN4第8外显子，TRPC6第2、5、12、13外显子和INF2基因2、3、4外显子筛查，通过PCR扩增外显子后，直接测序进行基因突变检测。结果LF-01家系共9人为患病或可能患病状态，该家系表现为不完全外显遗传模型。40例散发FSGS患者，平均发病年龄37岁，男女比例为26：14，其中22例患者临床表现为肾病综合征。我们对所有样本进行了ACTN4第8外显子，TRPC6第2、5、12、13外显子和INF2基因2、3、4外显子筛查，均未发现有已知的基因突变。结论国外报道的FSGS致病基因的热点突变ACTN4、TRPC6和INF2可能不是中国汉族人群FSGS的致病基因。

简介：目的筛选肾透明细胞癌进展相关基因。方法通过构建共表达网络筛选肾透明细胞癌进展相关基因并进行初步验证。结果基于GSE36895数据得到2173个差异基因用于构建共表达网络。通过共表达网络确定与肾透明细胞癌进展最相关的棕色模块(r=0.52)为枢纽模块,进一步筛选得到6个枢纽基因TOP2A、CDK1、CDC20、KIF11、CCNB2、BUB1。通过测试集GSE73731数据对枢纽基因进行验证,各枢纽基因表达量与肾透明细胞癌进展均呈显著正相关(P<0.0001);其中CDC20、BUB1对于低级别(gradeⅠ、Ⅱ)及高级别(gradeⅢ、Ⅳ)肾透明细胞癌有较高的诊断效能(AUC>0.7,P<0.0001)。另外基于TCGA数据,各枢纽基因表达量与肾透明细胞癌病理分期及预后均显著相关。GO富集及KEGG通路分析显示枢纽模块基因显著富集于细胞周期相关生物过程及通路。GSEA显示枢纽基因高表达组主要富集于细胞周期及免疫相关通路。结论通过WGCNA构建共表达网络筛选得到的6个枢纽基因与肾透明细胞癌进展及预后密切相关,枢纽基因可能通过细胞周期相关通路来影响肾透明细胞癌进展及预后。

简介：目的筛选和鉴定新的前列腺癌相关基因，探讨其在前列腺癌中的表达情况，为研究其仵前列腺癌发生、发展中的作用奠定基础。方法通过生物学信息筛选，RT—PCR验证，确定前列腺癌相关新基因PCAG1。然后提取14例配对前列腺癌及癌旁组织标本中总RNA，经逆转录获得cDNA，应用RTPCR检测标本中PCAG1mRNA表达水平。免疫组织化学染色检测PCAG1在38例前列腺癌组织及配对邻近正常组织中蛋白表达水平，免疫荧光法确定PCAG1蛋白亚细胞定位，并通过统计学方法分析PCAG1表达水平与前列腺癌的关系。结果RT—PCR及免疫组化显示PCAG1在前列腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织，且只在少数几种正常组织中低表达，多数正常组织中无表达，呈现明显的前列腺癌特异高表达的特性；免疫荧光确定PCAG1蛋自主要定位于线粒体中。结论PCAG1在前列腺癌组织中高表达，提示可能与前列腺癌的发生、发展相关。PCAG1独特的转录调控模式预示其具有潜在的临床应用价值。

简介：目的研究人良恶性前列腺组织中S100P与AR的表达情况并探讨二者表达的关系及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测15例正常前列腺组织、30例前列腺增生症及30例前列腺癌中SLOOP与AR的表达情况，结合患者临床病理资料进行分析，并探讨二者的表达在前列腺癌发生发展过程中所起的作用及有无相关性。结果SLOOP蛋白在正常前列腺组织及前列腺增生组织中的表达率（93．33％、90．00％）显著高于前列腺癌组（20．00％）（P〈0．01）；S100P蛋白在高、中、低分化前列腺癌组织中表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。AR在前列腺癌组织中阳性率（53．33％）显著高于前列腺增生症（16．67％）及正常对照组（13．33％）（P〈0．01）；高、中分化前列腺癌组AR阳性率较低分化组显著增高（P〈0．05）。在前列腺癌组织中SLOOP和AR二者的表达无显著相关性（r=-0．325，P=0．080）。结论S100P在前列腺癌组织中表达水平较良性组织中明显下调，而AR表达显著升高。SLOOP的表达与前列腺癌的分化程度无关，而随着癌组织分化水平变低AR的表达也显著降低。二者在前列腺组织中的表达未见显著相关性。前列腺发生癌变后SLOOP与AR分别会发生下调与升高，可能预示肿瘤更具增殖能力和侵袭性，联合检测二者有助于判断前列腺癌的发展趋势及评估预后。

简介：目的分析ELL基因在人类前列腺癌组织中的表达情况，探讨其在前列腺癌发生发展中的作用。方法收集45例前列腺癌组织、15例良性前列腺增生组织和15例正常前列腺组织，提取总RNA，应用qRT—PCR检测ELLmRNA的表达情况，分析其与前列腺癌分级的关系。结果前列腺癌组织中ELLmRNA的表达量明显低于良性前列腺增生组织和正常前列腺组织（P〈0．05），而良性前列腺增生组织与正常前列腺组织间差异无统计学意义。随着前列腺癌Gleason评分的升高，ELLmRNA的表达呈下降趋势（P〈0．05）。结论ELL基因在前列腺癌组织中呈低表达，其表达与前列腺癌的分级密切相关，提示其可能在前列腺癌的发生发展中发挥重要作用。