简介：目的探讨电针治疗在大鼠脑缺血再灌注损伤中对AnnexinA1表达的影响。方法SD大鼠32只，随机分为对照组、缺血再灌注组、电针组、假手术组，每组8只。检测AnnexinA1在大鼠脑组织中的表达变化及AnnexinA1转位结果。结果大鼠大脑中动脉栓塞60rain再灌注24h后，可出现明显的神经缺损性行为，在脑缺血前后以电针治疗可明显改善大脑损伤性行为异常。在海马CA1、CA2、CA3、齿状回、皮质区，缺血再灌注组大鼠AnnexinA1的表达较对照组明显升高，电针组大鼠AnnexinA1的表达较缺血再灌注组明显下降（P〈0．05）。在海马CA1、CA3、皮质区，缺血再灌注组大鼠AnnexinA1核转位和膜转位较对照组明显上升；在海马CA1、CA3区，电针组大鼠AnnexinA1核转位和膜转位较缺血再灌注组明显下降（P〈0．05）。结论脑缺血再灌注后AnnexinA1表达上调，AnnexinA1出现核转位和膜转位现象，电针可以逆转AnnexinA1表达和转位。电针有可能通过调节AnnexinA1的核转位和膜转位来改变神经元的凋亡。

简介：目的探讨高尿酸与冠状动脉支架内再狭窄的相关性。方法选取2012年5月至2015年10月心内科320例行冠脉支架植入术后复查的汉族2型糖尿病住院患者（男性196例、女性124例），通过回顾性分析行冠状动脉造影复查的病例，将符合要求的病例分为支架内再狭窄组102例、冠脉支架无再狭窄组218例，分析冠脉支架内再狭窄的危险因素、血尿酸水平及两者的相关性。应用Logistic回归分析冠脉内再狭窄的独立危险因素。结果所有病例中，冠脉支架内再狭窄组102例（31．9％）、无再狭窄组218例（68．1％）。根据血尿酸水平分组，冠脉支架内再狭窄与无冠脉支架内再狭窄比例分别为：无高尿酸血症组64比164，高尿酸血症组38比54，高尿酸组发生冠脉支架内再狭窄比例明显升高（P=0．025）。多元回归分析提示，冠脉支架内再狭窄的独立危险因素有糖尿病病程≥10年（OR=4．67，P=0．000）、糖化血红蛋白≥7．5％（OR=5．88，P=0．000）、吸烟（OR=1．69，P=0．023）、高尿酸（OR=1．35，P=0．008）、冠脉分叉病变（OR=4．46，P=0．000）、冠脉钙化病变（OR=2．08，P=0．025）及支架重叠植入（OR=1．53，P=0．032）。结论随着尿酸水平的增高，冠脉内再狭窄的发病率也呈明显增高的趋势，高尿酸是冠脉内再狭窄的独立危险因素。

简介：目的观察心肌桥病变介入治疗的再狭窄率及其治疗效果。方法选择有症状的单纯心肌桥改变且收缩期严重狭窄（≥95%）者17例作治疗组（A组）,对照组选择单纯前降支动脉粥样硬化严重狭窄（≥70%）者54例（B组）,两组均应用普通冠脉支架介入治疗。结果两组介入手术均成功,两组支架植入后的血管内径及支架长度比较无显著差别（P〉0.05）。A组6个月内8例（47%）出现再狭窄,B组8例再狭窄（14.8%）,A组和B组的再狭窄率有显著差别（P〈0.05）;两组中再狭窄病人均再次接受治疗。平均随访20月,A组8例中7例未再发生支架内狭窄及心绞痛事件,1例再次支架内狭窄,B组再次介入治疗的6例中1例再次支架内狭窄。结论心肌桥病变的介入治疗远期疗效尚好,但远期支架内再狭窄率较高,需再次介入治疗。

简介：目的观察急性心肌梗死（AMI）静脉溶栓治疗后ST段再抬高的临床特点。方法对142例AMI者，根据溶栓后有无ST段再抬高分为ST段再抬高组（A组）和未再抬高组（B组），测定血清肌酸激酶（CK）及左心室射血分数（LVEF）。观察住院期间梗死相关血管再通率、充血性心衰、严重心律失常的发生情况。结果A组血管再通率较B组低，A组CK峰值较B组高，而其LVEF低于B组（P〈0．05）；A组充血性心衰发生率、严重心律失常发生率高于B组（P〈0．05）。结论溶栓治疗后ST段再抬高者血管再通率低，易并发充血性心衰、严重心律失常、较无ST段再抬高者临床预后差。

简介：目的探讨伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄的量效关系.方法把雄性新西兰白兔40只分为4组,裸支架组于腹主动脉植入裸金属支架,低剂量组植入200μg伊贝沙坦洗脱支架,中剂量组植入400μg伊贝沙坦洗脱支架,高剂量组植入600μg伊贝沙坦洗脱支架,均随访56日后取出支架作病理检查,测量血管腔面积、内膜面积、平均内膜厚度、狭窄程度.结果裸支架组血管腔面积小于3个药物支架组(P＜0.05),低剂量组小于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组和高剂量组间无明显差异(P＞0.05);裸支架组内膜面积、内膜厚度、狭窄程度高于药物支架组(P＜0.05);而低剂量组高于中剂量组和高剂量组(P＜0.05),中剂量组和高剂量组之间无明显差异(P＞0.05).结论伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄有量效关系.

简介：目的采用离体大鼠心脏灌注模型，探讨吲达帕胺（indapamide)、硫氮Zhuo酮（Diltiazem）在心肌缺血/再灌注过程中对心肌的保护作用。方法SD大鼠45只，随机分为吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组、对照组（灌注液中不含药物）。比较三级动物在心肌缺血30min及再灌注30min后心电图、心肌酶（CK、LDH），同时监测心功能指标的变化。结果（1）对照组在心肌缺血/再灌注后CK、LDH含量较缺血明显升高（P<0.05)。吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组在心肌缺血/再灌注后心肌CK、LDH含量较对照组显降低（P<0.01）。（2）吲达帕胺组、硫氮Zhuo酮组于再灌注15、30min两时点，冠脉流量、心肌收缩力恢复百分比显著高于对照组（P<0.05）。结论吲达帕胺、硫氮Zhuo酮对缺血/再灌注的心肌具有保护作用。

简介：目的评价双源CT在经皮冠状动脉支架置入术后支架内再狭窄的诊断价值。方法计算机检索2005年12月1日～2011年12月30日Pubmed,Embase,Cochranelibrary,CNKI,CBMdisc数据库,查询双源CT在诊断冠状动脉支架内再狭窄研究的中、英文文献。对纳入文献进行质量评估,计算双源CT诊断冠状动脉支架内再狭窄灵敏度（SE）、特异度（SP）及其95%可信区间（CI）,绘制及计算受试者工作特征曲线（SROC）和曲线下面积（AUC）。结果共纳入9篇文献。基于支架分析,双源CT诊断冠状动脉支架内再狭窄的合并灵敏度为0.91（95%CI：0.86～0.95）,特异度为0.92（95%CI：0.90～0.94）,AUC为0.97。双源CT对诊断冠状动脉内大支架（直径≥3mm）再狭窄的准确度高于小支架（直径〈3mm）,差异有统计学意义（P〈0.05）。不可评价支架的合并构成比为0.066（95%CI：0.05～0.09）。结论双源CT诊断冠状动脉支架内再狭窄的准确度高,适用于直径≥3mm的支架,是冠状动脉支架随访和评价的一种有效且无创的检测方法。

简介：目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组（α-硫辛酸腹腔注射）,每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高[（115.46±1.14）mU/Lvs（103.44±1.16）mU/L,（128.88±1.16）mU/Lvs（109.12±1.12）mU/L,（120.26±1.14）mU/Lvs（107.26±1.10）mU/L,（116.56±1.24）mU/Lvs（104.82±1.21）mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。

简介：如果你患有高血压，β受体阻滞剂可能是个很好的选择。β受体阻滞剂不再是用于降低血压的一线用药。可降低心率的β受体阻滞剂通常用于心脏病发作，以及患有心力衰竭或心律不齐的患者。但对于患有高血压的人来说，β受体阻滞剂不再是第一线的用药。

简介：德国研究人员在老鼠身上发现一个可以减缓衰老和心脏病发作后心肌细胞死亡的特殊基因。他们确定在老年老鼠中更低活性和心脏病发作后积极性减弱的基因名称为PNUTS。通过提高PNUTS基因的活性，研究队伍减缓小鼠衰老心肌，也降低了心脏病发作后心脏肌肉的受损。该研究发表于《自然》杂志上。

简介：长期以来，主动脉疾病一直被认为是外科治疗的适应证。1993年以前以人造血管为基础的大血管外科治疗一直占主导地位，人们一直努力发明一种创伤小的治疗方法，以替代主动脉置换手术。这种方法是将一条覆盖有人造血管的记忆合金或不锈钢丝的编织支架，通过切开的股动脉送到大动脉内，形成一条不漏血的管道。现在这种治疗方法已经逐渐成熟，输送导管变得越来越细小，可以通过经皮穿刺植入覆膜支架。过去均需要全身麻醉，现在局部麻醉已能解决某些不甚复杂的治疗。

简介：目的探讨心肌型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）检测对急性心肌梗死早期诊断及评估梗死相关血管再灌注疗效的临床价值。方法胸痛6h内明确诊断急性心肌梗死患者65例,并于入院1h内接受溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术,入院即刻和术后3h行床边心电图检查并采血检测肌钙蛋白I（cTnI）及H-FABP,再灌注治疗后3h以心电图ST段回落≥50%为血流再通的评价指标。结果65例AMI患者入院即刻H-FABP阳性率（87.69%）显著高于cTnI阳性率（58.46%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。再灌注3h后H-FABP在ST段回降≥50%组与ST段回降〈50%组中,酶峰值分别为（24.03±9.12）ng/ml与（32.57±10.25）ng/ml,差异有统计学意义（P〈0.05）,而cTnI测值两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论H-FABP可作为诊断急性心肌梗死的可靠标志物,也可作为评价心肌再灌注疗效的指标之一。

简介：经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）术后再狭窄（restenosis,RS）是动脉壁对机械损伤的愈合反应。RS与内皮细胞损伤、血栓形成、炎症反应、平滑肌细胞增殖迁移等机制有关,其中平滑肌细胞增殖迁移是RS形成的主要原因。

简介：目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法：32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（50umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）＋CsA（1umol/L）组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）、最大收缩/舒张速率（±dP/dtmax）、冠脉流量（CF）、灌流液乳酸脱氢酶（LDH）及心律失常评分。结果：单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组（P〈0.01）;±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组（P〈0.05）,合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论：伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。

简介：目的通过对具有心脏再同步化治疗(CRT-P)或心脏再同步化治疗除颤器(CRT-D)植入适应症的患者进行CRT-P或CRTD植入治疗,从而分析研究CRT-P或CRTD对慢性严重充血性心力衰竭或伴致死性心律失常的慢性严重充血性心力衰竭患者的疗效。方法对2005年10月至2009年6月我科收治的慢性严重充血性心力衰竭或伴致死性心律失常的病例22例患者,其中缺血性心肌病12例,扩张性心肌病9例,肥厚性心肌病1例,均按照心力衰竭治疗指南使用最佳药物治疗方案,反复治疗后疗效不佳,符合CRT-P或CRTD植入适应征,植入CRT-P或CRTD。结果所有患者植入手术均获成功。术后随访2～41个月。1例患者术后因全身衰竭死亡。其余患者同时按照心力衰竭治疗指南使用与术前相同的最佳药物治疗心衰,所有患者心功能分级从术前Ⅲ-Ⅳ级改善为术后Ⅰ-Ⅲ级;运动耐量、LVEF(%)较术前明显提高;LVEDD较术前有所减少。结论CRT-P或CRTD能改善心力衰竭患者的心功能及生活质量等,可以使患者长期获益。CRTD可以通过预防心衰患者恶性心律失常,从而减少死亡率。

简介：目的探讨症状性大脑中动脉（MCA）狭窄患者支架置入术后再狭窄的影响因素。方法回顾性分析113例症状性MCA狭窄并且行支架置入术患者的临床资料，以TCD、DSA随访支架置入后的再狭窄率。狭窄率判定标准参照北美症状性颈动脉内膜切除试验的方法，术后MCA狭窄率〉50％为再狭窄。按MCA狭窄长度分为〈5mm、5～10mm、〉10mm；按置入支架类型分为裸支架与药物支架。分析MCA狭窄长度、置入支架种类及危险因素与再狭窄的相关性。对有、无相关危险因素再狭窄率的差异显著性采用卡方检验。结果113例患者有161处狭窄，置入支架129枚。术前MCA平均狭窄率为（80．8±8．8）％，术后即刻平均狭窄率为（3．7±8．2）％。随访89例患者（78．8％），平均随访时间为（28．7±16．4）个月（3个月至5年）。TCD随访63例；随访26例。16例（16／89，17．9％）出现〉50％的再狭窄，其中病变长度〈5mm者再狭窄4例（4／39。10．2％），5～10mm者11例（11／47，23．4％），〉10mm1例（1／3）。置入裸支架后再狭窄15例（15／80，18．8％），置入药物洗脱支架再狭窄1例（1／9）。16例再狭窄患者伴糖尿病11例、高血压10例、高脂血症6例、糖尿病＋高血压4例、吸烟9例、饮酒5例及冠心病2例。有、无相关危险因素的再狭窄率差异无统计学意义，P均〉0．05。结论术后再狭窄原因可能与支架类型有关，不除外与糖尿病有关。其他影响因素尚待进一步研究。

简介：心肌缺血再灌注(I—R)损伤是影响冠脉再通疗效的重要因素，研究其发生原理是近年心血管领域的热点课题。本文制备心肌I～R实验模型，监测血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、加压素(AVP)和β-内啡肚(β-EP)等活性介质的动态变化，结合观察血流动力学、心电和心肌超微结构的形态学变化，以探讨这些介质在I—R损伤中的病理学意义。

简介：目的探讨外周血间充质干细胞（MSCs）移植对模型兔颈动脉血管成形术后再狭窄的防治作用。方法新西兰大白兔65只，5只作为产生MSCs的种兔，60只随机分为MSCs移植组和对照组，每组30只，术后7、14、28天处死免，取颈动脉血管标本通过Weigert弹力纤维染色及免疫组织化学染色进行形态学分析、内皮化程度分析、归巢MSCs的鉴定和分化跟踪等。结果MSCs移植组术后7、11、28天内膜面积、内膜面积／中膜面积及再狭窄率明显低于对照组（P〈0．01）；内皮化程度兮析显示．MSCs移植组明显优于对照组（P〈0．01）。MSCs移植组术后7、14、28天血管组织中有绿色荧光蛋白（GFP）阳性细胞分布，且部分细胞同时为GFP和CD31阳性，但在未损伤血管及对照组则无。结论静脉移值外周血MSCs能促进模型免颈动咏球囊成形术后损伤血管的快速内皮化，抑制内膜增生和减少术后再狭窄；这一有益作用可能与MSCs归巢到损伤血管局部并部分分化为内皮细胞有关。

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：目的探讨再灌注治疗急性下壁合并右室心肌梗死(MI)的临床意义。方法对71例急性下壁MI患者作回顾性分析。结果①该组急性下壁MI患者中急性下壁合并右室MI的发生率为32.4％。②急性下壁与急性下壁合并右室MI并发症及死亡的发生率有非常显著差异(P＜0.005)。③溶栓与不溶栓患者急性下壁合并右室MI并发症及死亡的发生率有显著差异。结论急性右室MI多与急性下壁MI同时发生；急性下壁MI者合并急性右室MI是明显影响近期预后的重要因素；成功的再灌注治疗可使急性下壁合并右室MI患者严重并发症和死亡的发生率明显降低，对改善近期预后有重要的临床意义。