简介:目的观察雷奈酸锶对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响。方法24只3.5月龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养1W后,随机等分为3组:Nrm组:正常对照组;Met组:皮下注射甲强龙(Met)5mg/(kg·d),每周5次;SrR组:在Met组基础上给予雷奈酸锶900mg/(kg·d)灌胃。实验期9w。第5腰椎(L5)和右侧股骨用于骨密度测定,右侧胫骨行骨形态计量学分析。结果Met组L,和股骨BMD显著低于Nrm组;SrR组L。和股骨BMD显著高于Met组。Met组BV/TV,Tb.Th,Tb.N,%Ct.Ar显著低于Nrm组,Th.sp,%Ma.Ar,ES/BS显著高于Nrm组;SrR组BV/TV,Tb.Th,Tb.N,%Ct.Ar显著高于Met组;Tb.Sp,ES/BS显著低于Met组。结论给予大鼠SrR900mg/(kg·d)灌胃,在提高激素诱导骨质疏松大鼠的骨密度,促进骨形成,降低骨吸收,延缓骨量丢失方面有积极作用;对继发性骨质疏松的预防和治疗有一定前景。
简介:糖皮质激素(Glueoeorticoid,GC)主要由肾上腺皮质分泌,因其廉价及具有抗炎和免疫抑制作用,常在肾病综合症、类风湿性关节炎、风湿性多肌痛、结肠炎和慢性阻塞性肺疾病等许多疾病中广泛应用。然而,GC有许多影响代谢的副作用,比如胰岛素抵抗、高血压、青光眼、和骨质疏松症(Osteoporosis,OP)。糖皮质激素性骨质疏松症(Glucocorticoid—inducedOsteoporosis,GIOP)是在使用GC治疗疾病过程中引起的骨量丢失,以骨量减少,骨微结构破坏,骨强度下降为特征,导致骨脆性增强,易于发生骨折。GIOP已成为影响人类生活质量的主要问题。随着骨分子生物学的不断发展,GIOP发病机制的研究已渗透到组织,细胞和分子改变的过程中。本文将围绕Wnt/β-catenin与OPG/RANKL/RANK信号通路的交联反应在GIOP发病机制中作用进行讨论,为GIOP基础研究提供新思路。
简介:目的探讨甲状旁腺激素(PTH)及25羟维生素D(25OHD)水平对于2型糖尿病(T2DM)并发骨质疏松症(OP)的影响,并分析其对于疾病的筛查价值。方法选取2014年9月至2015年11月收治的329例T2DM患者,根据双能X线骨密度仪(DXA)测定结果,将患者分为骨量正常组(A组,n=124)、骨量减少组(B组,n=159)、骨质疏松症组(C组,n=46),采用病例对照研究方法,分析不同骨密度组及不同季节就诊患者间PTH、25OHD水平的差异;探讨PTH、25OHD之间及与骨标志物Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PⅠNP)、β胶原特殊序列(β-CTX)间的相关性;采用有序Logistic回归分析PTH、25OHD对T2DM并发OP的影响,并观察其对于OP的筛查价值。结果1.三组之间PTH水平比较,C组明显高于B组、B组明显高于A组;25OHD水平比较,C组明显低于B组、B组明显低于A组。2.秋季就诊者25OHD水平明显高于冬春季;PTH水平差异无统计学意义。3.偏相关分析表明:PTH与PⅠNP、β-CTX呈明显正相关;25OHD与PTH、PⅠNP、β-CTX呈明显负相关。4.有序Logistic回归分析PTH、25OHD对于T2DM并发OP的影响显示:PTH:OR=6.265;25OHD:OR=0.369。5.受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示,PTH、25OHD对于OP诊断的截断点分别为:≥46.58pg/ml、≤14.70ng/ml。结论PTH水平增高患者更易患骨量减少及骨质疏松症,是发病的危险因素;而25OHD水平增高是发病的保护因素。不同季节25OHD水平不同,应特别注意冬春季节25OHD的补充。PTH、25OHD的检测不仅有助于识别T2DM并发OP的发病风险,还是疾病快速、无创、敏感的筛查指标。
简介:目的观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠模型骨组织Runt相关基因2(Runx2)mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松(2.5ms/kg,每周2次,连续9w)的方法复制GIOP大鼠模型,按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9w。应用XR.26型双能x线骨密度仪测定股骨骨密度,以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT.PCR(Real.TimeQuantitativeRT—PCR)检测骨组织Runx2mRNA表达,Westernblot检测骨组织Runx2蛋白表达。结果(1)股骨骨密度:与正常组比较,模型空白组明显降低(P〈0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药组明显升高(P〈0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显升高(P〈0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P〉0.05)。(2)骨组织Runx2mRNA及蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P〈0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药组明显上调(P〈0.01),骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调(P〈0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有所升高,但无统计学意义(P〉0.05)。结论(1)肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型,(2)骨组织Runx2mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一,(3)应用补肾益髓中药具有明显防治效果,疗效优于健脾中药和活血中药,其作用机理与上调骨组织Runx2mRNA及蛋白表达密切相关。
简介:目的观察益肾壮骨法治疗系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)合并糖皮质激素性骨质疏松(Glucocorticoidosteoporosis,GIOP)患者的影响,客观评价其疗效。方法将48例患者采用随机分组方法分为治疗组和对照组各24例。两组均予以西医常规治疗+一定剂量的糖皮质激素继续控制病情+调节骨骼代谢药物(碳酸钙D3、骨化三醇等),治疗组在西医治疗基础上加用我院自制剂生髓健骨胶囊(由山药、杜仲、熟地、淫羊藿、枸杞、蛤蚧、山茱萸、鹿角霜等组成)。治疗时间以6个月作为1个疗程,在治疗过程中,停止应用导致骨质疏松症发生及治疗相关的各种药物、和理疗方法。治疗1个疗程后,治疗前、治疗后进行比较2组的临床疗效、骨密度值、中医证候积分的变化、骨代谢相关生化指标血钙、血磷和血清碱性磷酸酶水平的变化情况。结果(1)治疗1个疗程后,比较得出治疗组相对于对照组的疗效显著,(P<0.01),差异有统计学意义。(2)两组治疗后中医证候评分和总分,较治疗前相比显著降低(均P<0.05);治疗后比较两组,得出治疗组的主症证候单项评分及总积分均较对照组下降更为明显(均P<0.05)。(3)治疗组的腰椎(L2-4)、左、右髋骨3个部位的骨密度(bonemineraldensityBMD)值在治疗1个疗程后,无显著的变化(均P>0.05),而治疗后的对照组腰椎(L2-4)、左、右髋骨的骨密度值均较治疗前显著下降(P<0.05)。治疗后2组比较,治疗组的骨密度值均明显高于对照组(P<0.05)。(4)有关骨代谢生化指标方面,治疗组在治疗后呈略下降趋势(P>0.05),而对照组生化指标值则显著上升(P<0.05),治疗后的2组进行对比,发现对照组各生化指标值显著高于治疗组(P<0.05)。(5)治疗过程中,患者无任何不良症状,也无脱落病例�