简介:疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验[1],根据疼痛持续时间的长短可以分为急性和慢性痛.慢性痛是一个危害广泛的公共卫生问题.流行病学研究表明,在美国和欧洲约有五分之一的人受到慢性痛的影响.慢性痛的发生机制、影响因素和治疗方法已经成为医学界当前的研究热点.病理情况下,机体疼痛如中枢和外周性痛、神经病理性痛、内脏痛等发生慢性化,又被统称为慢性痛[1].研究表明,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)(如羟自由基)及其转化产物活性氮(如过氧亚硝酸盐)与炎性痛、神经病理性痛[2]、内脏痛[3]及化疗引起的疼痛[4]密切相关.活性氧代谢紊乱,易导致慢性神经病理性痛的发生[5].
简介:目的探讨内镜下扩大经鼻入路切除侵犯斜坡的侵袭性垂体瘤的可行性。方法回顾性分析17例侵犯斜坡的侵袭性垂体瘤的临床资料,其中侵犯双侧斜坡旁颈内动脉10例,侵犯右侧斜坡旁颈内动脉4例,侵犯左侧斜坡旁颈内动脉3例;均采用内镜下扩大经鼻入路手术切除。结果全切除13例,次全切除1例,部分切除3例。疗效经综合评价:治愈13例,控制1例,改善3例。术前6例视力障碍的病人,术后恢复正常3例,明显改善2例,无改善1例。术后并发甲状腺危象1例,脑脊液鼻漏2例,一过性尿崩症1例,脑梗死1例。17例病人获随访3~88个月,平均34个月。肿瘤复发3例,无死亡病例。结论内镜下扩大经鼻入路适用于切除侵犯斜坡的侵袭性垂体瘤。
简介:目的探讨纳络酮联合早期高压氧治疗重度颅脑损伤的疗效,总结临床经验。方法60例重度颅脑损伤病人随机分成3组,每组各20例。各组均常规治疗外,A组并接受纳络酮联合早期高压氧治疗;B组并接受早期高压氧治疗;C组(空白对照组)不接受其它治疗。观察治疗早期病人生命体征、颅内压、头颅CT变化及进行GCS和残疾分级量表评定。结果A组病人生命体征较快恢复稳定,伤后一周内A组病人颅内压显著升高和重度脑水肿者较B组和C组减少,但无统计学差异(可能是样本太小之故)。伤后3个月GCS及残疾分级量表评分显著高于B、C组(P〈0.05)。结论本结果提示纳络酮联合早期高压氧治疗重度颅脑损伤可以降低病人颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,降低伤残率,促进病人神经功能恢复。
简介:目的:观察高压氧治疗成人出血型烟雾病的疗效分析和治疗相关风险评估。方法统计2010-2015年收治以脑出血为表现的成人出血型烟雾病患者41例,根据治疗方案分为高压氧组21例和常压氧组20例,应用改良Rankin量表(modifiedRankinScale,mRS)等量表对发病后90d患者的神经功能进行评价,比较两组的疗效及治疗相关风险。应用Logistic回归分析影响疗效的因素。结果高压氧组发病90dmRS评分低于对照组(P=0.003)。多因素Logistic回归分析显示高压氧治疗次数是高压氧组疗效的影响因素(OR0.790,95%CI0.681~0.903,P=0.001)。结论高压氧治疗成人出血型烟雾病有效且安全,治疗次数是影响高压氧疗效的因素。
简介:目的研究脑积水患者经颅多普勒(TCD)监测结果与患者颅内压之间的关系。方法选择32例行脑室-腹腔分流术的脑积水患者纳入患者组,在行分流术前1d和术后5d分别行两侧大脑中动脉(MCA)的TCD监测;选择27例门诊体检健康个体为对照组,行两侧MCA的TCD监测。结果患者组行分流术前TCD监测的平均血流速度(Vm)、收缩期血流速度(Vs)和舒张期血流速度(Vd)均明显低于对照组;搏动指数(PI)和阻抗指数(RI)明显高于对照组。RI值与脑积水患者颅内压呈正相关(r=0.701,P〈0.01),PI值与脑积水患者颅内压也呈相关(r=0.426,P〈0.05)。脑积水患者分流术后PI和RI值下降,Vm、Vd均上升(P〈0.05)。结论TCD可作为评价脑积水患者颅内压增高的有效手段,RI和PI值是其有效指征。
简介:目的探讨大剂量高压氧治疗方案对永久陆大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)影响。方法制备雄性Sprague--Dawley大鼠永久陛大脑中动脉闭塞模型,随机分为高压氧组和对照组,每组32X,另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24h、5d对大鼠进行神经行为学评分;应用2,3,5一三苯基氯化四氮唑(2,5,5-trjphenyltetrazolfumchlorid,TTC)方法对脑组织进行染色,观察24h、5d时大鼠脑组织梗死容积;取梗死部位周围脑组织,采用凝胶电泳迁移实验(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)方法检测术后24h、5d时的NF-κB脱氧核糖核酸(deoxyribonucleicacid,DNA)结合活性。比较三组间上述指标的差异。结果术后24h高压氧组神经行为学评分高于对照组[(13.33±1.53)坩(10.33±0.58),P〈0.001]。术后24h高压氧组梗死容积小于对照组[(139.75±33.59)坩(203.02±57.66),P=0.008]。术后5d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组[(16.01±4.56)坩(50.28±9.15),P=0.035]。结论大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κBDNA结合活性。