简介：目的探讨Bcl-2反义核酸治疗Burkitt's淋巴瘤的疗效。方法将不含EB病毒的人类BL的细胞株-CA46移植到BAB/C裸鼠体内，受用体内体外交替传代的方式，建立BL裸鼠模型。并将荷瘤裸鼠随机分为反义治疗（A组），无义对照（B组）和空白对照（C组）三个组，每组5只，A组注射Bcl-2反义核酸，B组注射无义寡核苷酸，C组不注射任何制剂；治疗剂量为5mg/kg/d，给药方式为瘤内局部注射，每天注射一次，连续给药15天。结果A组肿瘤的生长明显受到抑制，其中一只裸鼠的肿瘤消失，其余4只的瘤块明显小于B组和C组，A组对C组的肿瘤抑制率为89.5%;A组对B组的肿瘤抑制率为83.3%。二者无显著差异（P>0.05)；而B组对C组的抑制率为36.9%，与前二者差异非常显著（P<0.01)。结论Bcl-2反义核酸对具有Bcl-2反义核酸对具有Bcl-2高表达的Burkitt's淋巴瘤具有明显的疗效。具有潜在的临床应用价值。

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简介：目的研究小干扰RNA(siRNA)对bcl-2基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒，设计合成以bcl-2基因为靶标的siRNA，通过脂质体将合成的siRNA转入A549和NCI—H460细胞株，以未转染细胞和转染bcl-2的反义药物G3139为对照，经MTF法检测siRNA对细胞生长的抑制，RT-PCR检测bcl-2mRNA水平，流式细胞仪检测细胞周期的改变和bcl-2蛋白表达，反应siRNA对bcl-2表达的抑制效应。结果siRNA组与对照组细胞存活率各时间点均有显著差异(P<0．05)：

简介：摘要目的研究细胞凋亡及Bcl-2蛋白在胃癌发生中的作用及价值。方法选取在2015年2月至2017年8月入住我院并将医生确诊为患有胃癌的110例病人作为观察组，早期胃癌患者86例，进展期胃癌24例。经检查胃部无疾病正常对照组110人。将220例参与研究的志愿者的病理组织标本经免疫组织切片化学染色方法特异性标记Bcl-2蛋白，并将检验显微镜下结果作对比。同时将224例参与研究的志愿者的病理组织标本切片做tunel染色检测胃组织细胞凋亡情况。结果经比较，观察组胃癌病人的Bcl-2蛋白显著高于正常对照组，且呈现疾病越严重，阳性率越高的趋势，P＜0.05。与此同时发现观察组胃癌病人的细胞凋亡显著多于正常对照组，且呈现疾病越严重，阳性率越高的趋势，P＜0.05。结论在胃癌病人细胞凋亡增多及Bcl-2蛋白表达显著上升，证明细胞凋亡及Bcl-2蛋白可能在胃癌发生中起到一定作用，为临床诊治提供参考。

简介：摘要目的探讨NF-κB和Bcl-2在食管癌组织中的表达及意义。方法利用免疫组化pv通用二步法检测40例食管癌和5例正常食管粘膜中NF-κB和Bcl-2的表达情况。结果1、食管癌组织中NF-κB和Bcl-2表达强度显著强于正常食管粘膜组织。2、NF-κB的表达与病理组织分级、淋巴结转移有关(P<0.05)。3、食管癌中NF-κB和Bcl-2的表达正相关(r=0.8809，P<0.05)。结论1、NF-κB有可能通过参与细胞凋亡而在食管癌的发生发展过程中起重要作用。2、NF-κB在食管癌中的阳性表达与病理组织分级和淋巴结转移有关，如果能利用基因方法抑制NF-κB的活性，有可能对食管癌的治疗开辟新的途径。

简介：无

简介：无

简介：脑缺血再灌注损伤（cerebralischemiareperfusioninjury，CIRI）的机制研究经历了从器官水平到分子水平的不断深化过程．认为细胞凋亡与缺血再灌注损伤密切相关。细胞凋亡（apoptosis）又称程序性细胞死亡（programmedcelldeath，PCD），是受基因调控的细胞主动自杀过程。CIRI可诱导多种凋亡调控基因表达。包括促凋亡基因和抑凋亡基因．这些基因编码的蛋白质产物可直接或间接参与凋亡的调控。Bcl-2家族在细胞凋亡调控过程中起重要作用，目前研究也较为深入。

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简介：摘要目的探讨阻塞性黄疸患者肝细胞凋亡及bcl-2基因表达情况。方法应用原位DNA末端标记法检测肝细胞凋亡指数，免疫组织化学方法检测bcl-2基因表达情况。结果阻塞性黄疸患者肝细胞凋亡指数及bcl-2基因表达均明显高于无黄疸者。黄疸较轻时，bcl-2基因大量表达，凋亡指数就较低。随着黄疸加深，肝细胞的bcl-2基因表达减弱，凋亡指数就升高。结论肝细胞凋亡存在于阻塞性黄疸患者肝脏中，阻塞性黄疸患者肝细胞有bcl-2基因表达，bcl-2基因对肝细胞凋亡有抑制作用。

简介：以RT-PCR测定仙人掌对辐射小鼠bcl-2与p53基因表达量的影响,本实验研究仙人掌对辐射小鼠bcl-2,仙人掌辐射bcl-2基因p53基因

简介：Bcl-2家族是研究的最早与凋亡相关的因子,发挥抗凋亡或促凋亡的作用,是线粒体凋亡通路中最主要的调节因子。近年来对于Bcl-2家族的研究取得了很大的进展,个别Bcl-2家族成员不仅具有凋亡调节作用,与细胞增殖也密切相关,从而将细胞周期与细胞凋亡偶连。本文较全面地综述了Bcl-2家族中Bcl-2、Bax及Bid三个成员与细胞周期关系的研究新进展。

简介：ThethermodynamicphasestabilityareadiagramsofBCl3-NH3-SiCl4-H2-ArsystemwereplottedviaFactsagesoftwaretopredictthekineticexperimentalresults.Theeffectsofparameters（ie,partialpressureofreactants,depositiontemperatureandtotalpressure）onthedistributionregionsofsolidphaseproductswereanalyzedbasedonthediagrams.Theresultsshowthat：（a）Solidphaseproductsaremainlyaffectedbydepositiontemperature.TheareaofBN＋Si3N4phaseincreaseswiththetemperaturerisingfrom650to900℃,anddecreaseswiththetemperaturerisingfrom900to1200℃;（b）Whentemperatureandtotalpressureareconstants,BN＋Si3N4phaseexistsatahighpartialpressureofNH3;（c）Theeffectoftotalsystempressureiscorrelatedtodepositiontemperature.Thetemperaturerangingfrom700to900℃underlowtotalpressureistheoptimumconditionforthedeposition.（d）Appropriatekineticparameterscanbedeterminedbasedontheresultsofthermodynamiccalculation.Si–B–Ncoatingisobtainedvialowpressurechemicalvapordeposition.TheanalysisbyX-rayphotoelectronspectroscopyindicatesthatB–NandSi–Narethemainchemicalbondsofthecoating.

简介：摘要Bcl-2蛋白家族作为抗肿瘤药物的作用靶点受到广泛关注，在研究其蛋白家族成员结构和功能的基础上，靶向Bcl-2小分子抑制剂不断被发现，本文介绍了细胞凋亡与Bcl-2蛋白家族间相互作用机制，并对Bcl-2小分子抑制剂的研究进展进行综述，以期为抗肿瘤药物的研发提供思路。

简介：结论川芎嗪对脑挫伤半暗带Bcl-2有明显的上调作用,　　目的探讨川芎嗪对脑挫伤半暗带皮质神经元抗凋亡基因Bcl-2表达的影响,　　表1提示模型对照组Bcl-2阳性细胞数目和着色深度与假手术组有明显差异（P<

简介：目的探讨纳洛酮对脑缺血再灌注的神经保护机制.方法采用线栓法制造的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过免疫组化法检测脑缺血不同再灌注时间以及经纳洛酮(5mg/kg)预处理后bcl-2和c-fos蛋白的表达.结果脑缺血30min再灌注6h,bcl-2和c-fos蛋白表达显著增加;再灌注24h,bcl-2蛋白持续增高,而c-fos蛋白基本降至正常.表明纳洛酮可显著上调脑缺血后bcl-2蛋白的表达,抑制c-fos蛋白的表达.结论纳洛酮的神经保护机制可能与其上调bcl-2蛋白,抑制c-fos蛋白表达有关.

简介：

简介：Objective:Toexploretheeffectsofhyperbaricoxygen(HBO)treatmentontheneuronalapoptosisatanearlierstageandtheexpressionsofCytochromeC(CytC),Bcl-2(B-celllymphoma-2family)andBax(Bcl-2associatedXprotein)inratbraintissuesaftertraumaticbraininjury(TBI).Methods:Fortyadultratsweredividedintotwogroups,i.e.,GroupA(theratswithuntreatedTBI)andGroupB(ratswithHBOtreatmentafterTBI).Sectionsofbraintissuesofthesetwogroupswerethendetectedat3,6,12,24,72hoursafterTBIbyimmunohistochemistryandelectronmicroscope,respectively.Results:HBOtreatmentcouldup-regulatetheexpressionofBcl-2within72hours,reducethereleaseofCytCfrommitochondria,attenuatetheformationofdimericBaxandalleviatethemitochondrialedemawithin24hoursafterTBI.Conclusions:HBOtreatmentcanalleviateneuronalapoptosisafterTBIbyreducingthereleaseofCytCandthedimersofBaxandup-regulatingtheexpressionofBcl-2.

简介：

简介：目的检测浸润性乳腺癌组织中Bcl-2及Bax的表达，探讨乳腺癌的发生发展过程中凋亡调控因子的作用，进一步明确这些指标与乳腺癌的临床病理和预后的关系，并与乳腺癌常用的检测指标ER、PR进行比较分析，为乳腺癌的临床治疗和预后判断提供更好的理论依据。方法用免疫组化方法检测60例手术切除的乳腺癌组织中Bcl-2、Bax、ER及PR的表达，研究其与临床病理特征的关系以及对预后的影响。结果①乳腺癌组织中Bcl-2及Bax的阳性表达率分别为51．7％、55．0％。②Bcl-2与组织学分级呈显著负相关（x^2=9．6774，P=0．0097），与淋巴结转移呈负相关（，=4．423l，P=0．0355）。而且在转移淋巴结个数为l～3个和〉／4个之间Bcl-2的表达有差异（x^2=5．1074，P=0．0238）．③随着组织学分级的提高，Bax的阳性表达率逐渐增高，各组间差异显著（P=0．0149）；淋巴结转移组癌组织中Bax的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组（P=0．0446）。④Bax阴性表达病人的生存期明显长于阳性表达病人（p=0.0063，P=0．0009），而Bcl-2的阳性表达病人的生存期却明显长于阴性表达病人（P=0．0049），Bcl-2／Bax〉1组病人的生存期优于Bcl-2／Bax≤1组（B=0．0488）。③Bcl-2与Bax呈负相关，Bel-2与ER、PR呈正相关，Bcl-2／Bax比值与Eli呈正相关，Bax与Eli、PR之间均不具有相关性。结论Bcl-2的高表达与分化程度较低、无淋巴结转移或转移个数少以及较长的生存期有关，与Eli、PR呈明显正相关，是预后好的因素之一。Bax的表达与组织学分级、淋巴结转移以及预后呈负相关，Bax的高表达促进了乳腺癌的发生发展。乳腺癌组织中Bcl-2基因的高表达及Bax基因的低表达使Bcl-2／Bax比值高者恶性程度低，淋巴结转移少，ER的阳性率高，生存期长，低凋亡易感性与好的生物学行为和预后有关。bcl-2与bax呈明显负相关，bcl