简介:【摘要】目的:探讨4E模式康复干预在脑卒中吞咽障碍患者中的应用效果,为临床提供新的康复干预策略。方法:选取2022年1月至2023年12月某三甲医院神经内科收治的脑卒中伴吞咽障碍患者90例,随机分为干预组和对照组各45例。对照组接受常规康复治疗,干预组在常规康复的基础上采用4E模式康复干预,包括教育(Education)、参与(Engagement)、赋权(Empowerment)和评价(Evaluation)四个方面。干预6个月后,比较两组患者的吞咽功能、生活质量、日常生活活动能力(ADL)及并发症发生率。结果:干预组的吞咽功能评分(DSS)、生活质量评分(QoL)和ADL评分均显著高于对照组(P<0.05)。干预组并发症发生率(6.7%)显著低于对照组(20%,P<0.05),表明4E模式康复干预在改善患者吞咽功能、提高生活质量、增强日常生活活动能力及降低并发症方面具有显著优势。结论:4E模式康复干预显著改善了脑卒中吞咽障碍患者的康复效果,为临床康复护理提供了有效的干预模式,具有推广应用价值。
简介:摘要:概念转变教学是让学生消除迷思概念、建构科学概念的有效教学策略,而5E教学模式是目前国内外科学教育中影响非常广泛的概念转变教学策略之一。本研究采用5E教学模式设计高中生物教学案例,通过概念转变教学对学生迷思概念转变为科学概念的影响,进而提升学生的科学素养和探究能力。
简介:摘要目的探讨hnRNP E1对HPV16早期基因E2、E6表达的调控及宫颈癌细胞生物学功能的影响。方法采用体外细胞实验方法,对HPV16阳性人宫颈鳞癌SiHa细胞株采用hnRNP E1cDNA质粒上调hnRNP E1表达,于上调前、后采用Real-time PCR和Western blot分别检测各组细胞HPV16 E2、E6 mRNA和蛋白表达水平,同时,应用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖、周期及凋亡。采用SPSS 22.0和Graphpad Prism 7.0软件进行相关资料分析。结果随着转染时间的增加(24、48、72 h),hnRNP E1过表达组的SiHa细胞活性及处于增殖状态的细胞数逐渐减少(P<0.05),而G0/G1期细胞比例增高,S、G2/M期细胞比例及增殖指数降低(P<0.05),晚期凋亡率和细胞总凋亡率逐渐增加(P<0.05)。hnRNP E1过表达组HPV16 E6 mRNA和蛋白表达水平低于空白组和空质粒组,差异有统计学意义(P<0.05),且随着HPV16 E6 mRNA和蛋白表达水平的降低,SiHa细胞增殖指数下降,而总凋亡率有增加趋势。3组间HPV16 E2 mRNA表达量差异无统计学意义(P=0.427),HPV16 E2蛋白未被检测到。结论hnRNP E1可抑制HPV16 E6的转录和翻译,进而抑制宫颈癌细胞增殖,促使凋亡,hnRNP E1可作为抑制宫颈癌变的潜在靶标。但本研究未发现hnRNP E1与HPV16 E2在SiHa细胞中的关系。
简介:摘要目的通过突变整合于宿主细胞中的人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)16型的E6、E7致癌基因,探索预防和治疗宫颈癌的新方法。方法以SiHa细胞系为研究对象,设计靶向其内整合的HPV16 E6和E7基因的小引导RNA(small guide RNA,sgRNA),将其克隆入CRISPR/Cas9质粒,并应用其将E6、E7基因敲除,随后应用错位酶切法和克隆测序检测突变效果,并用细胞迁移与侵袭实验检测细胞的侵袭力。结果设计的sgRNA被克隆入CRISPR/Cas9质粒,经测序克隆正确。该质粒转染SiHa细胞后,可以引发靶点DNA的突变,致使E6和E7基因密码子改变,无法正确表达。E6、E7突变后SiHa细胞侵袭及增殖能力下降(t检验,pCas9组与psgE6-1-1-Cas9组相比,P=0.0006; pCas9组与psgE7-1-2-Cas9组相比,P=0.0007),促进肿瘤抑制因子P53的表达恢复,细胞的恶性度降低。
简介:摘要目的对4例圆头精子症患者的致病基因进行分析,明确其遗传学病因。方法选取2017年6月至2020年9月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院被确诊为圆头精子症的4例患者作为研究对象,采集其精液和血液样本,进行精子浓度、活力、存活率、形态等常规检测以及精子顶体抗原CD46免疫荧光检测,提取外周血样基因组DNA进行全外显子组测序(WES),对疑似致病变异通过Sanger测序进行验证。结果WES检测显示4例患者均携带DPY19L2基因变异,其中患者1 ~ 3携带DPY19L2基因纯合缺失,Sanger测序显示患者3在重组断裂点区域BP2存在断裂,通过非等位基因同源重组造成DPY19L2基因完全缺失。患者1存在第2 ~ 22外显子纯合缺失,患者2存在第14 ~ 15外显子纯合缺失,患者1和2的缺失既往未见文献报道,患者4为DPY19L2基因杂合缺失,且3′ UTR区存在罕见的纯合缺失。结论DPY19L2基因变异可能导致的圆头精子症的发生,其方式符合常染色体隐性遗传,同时也符合基因组病的特点。
简介:为揭示大麦中黄酮合成的分子调控机制,利用反转录PCR结合同源克隆和RACE技术首次从青稞(裸大麦)叶片中克隆获得肉桂酸-4-羟化酶基因(HvC4H)的全长cDNA序列(Genbank登录号:KF927086),总长度1951bp,ORF为1518bp,编码505个氨基酸,等电点PI=9.01,平均亲水指数(GRAVY)为-0.170,属于亲水性碱性蛋白,高级结构分析表明其具有细胞色素P450家族保守域及C4H特异的功能性活性位点。利用实时荧光定量PCR分析胚乳发育5个时期不同组织(茎、叶及子粒)的表达情况,结果显示HvC4H基因在青稞胚乳发育期的表达情况存在着明显的组织差异性,在茎中的表达量最高。本研究为通过调控C4H基因的表达从而提高大麦黄酮的含量奠定了分子生物学基础,对于改良大麦的品质、抗性、生长发育等性状具有重要意义。
简介:目的人STEAP4基因是一个参与胰岛素敏感性调节的肥胖相关差异表达基因,本研究旨在探讨胰岛素抵抗相关脂源性细胞因子TNFα对人成熟脂肪细胞中STEAP4基因的调节作用。方法体外培养人前体脂肪细胞,在诱导人前体脂肪细胞分化成熟的基础上,应用不同浓度(0、5、10、25、50ng/mL)人重组TNFα干预成熟脂肪细胞24h,采用实时荧光定量RT-PCR技术、Westernblot技术检测干预后人成熟脂肪细胞STEAP4基因在核酸和蛋白表达水平的变化。结果不同浓度TNFα(5、10、25、50ng/mL)干预24h能显著上调人成熟脂肪细胞中STEAP4基因的mRNA表达,与未干预对照组差异有显著性(P〈0.05);50ng/mLTNFα干预时STEAP4基因在人成熟脂肪细胞中的mRNA表达水平最高。与基因表达结果相一致,不同浓度TNFα(5、10、25、50ng/mL)干预24h能显著上调人成熟脂肪细胞中STEAP4蛋白的表达,与未干预对照组差异有显著性(P〈0.05);干预浓度提高到25ng/mL时干预效果最为明显。结论TNFα能显著上调人成熟脂肪细胞中STEAP4基因核酸和蛋白的表达。
简介:摘要患儿女,5岁3月龄,因肢体无力3个月余入院,生长发育落后于同龄儿、严重酸中毒,低钾血症;双眼玻璃体混浊,角膜基质灰白混浊;头颅磁共振成像示双侧基底节区可见对称性斑片状致密影。基因检测发现患儿SLC4A4基因外显子区域存在1个c.145C>T杂合变异,与其父检测结果一致;内含子区域存在一个c.1499+1G>A杂合变异,与其母检测结果一致。患儿以严重的代谢性酸中毒为特点,且伴有多系统病变,应注意先天遗传代谢性疾病,尽早行基因检测。
简介:摘要目的了解青岛地区流行的柯萨奇病毒A4型(CVA4)的全基因组特征。方法选取2013—2015年间青岛地区流行的4株CVA4病毒,通过一步法RT-PCR对毒株进行全基因组扩增,采用MEGA7.0软件进行序列比对及系统进化分析,采用similarity plots 3.5.1软件进行基因重组分析。结果进化分析显示:在全基因组、P1区、P2区及P3区系统进化树上:毒株HS312/QD/CHN/2013和HS605/QD/CHN/2014与国内早期分离株共处同一分支;毒株FY218/QD/CHN/2015与2013年江苏温州分离株CV-A4/P1033/2013/China一起在各基因进化树上形成一独立分支;毒株HS144/QD/CHN/2014在P1区进化树上与HS312/QD/CHN/2014、HS605/QD/CHN/2014及国内早期分离株共处同一分支,但在全基因组、P2区及P3区进化树上各形成单一分支。重组分析提示:毒株HS144/QD/CHN/2014与2013年大陆流行的CVA2型毒株CV-A2/P373/2013/China在2C区~3D区间(5 081~7 301)发生基因重组;毒株FY218/QD/CHN/2015与毒株CV-A4/P1033/2013/China同源,都与CVA2型分离株CV-A2/P373/2013/China在2A区~2B区间(3 821~4 161)发生基因重组。结论青岛地区流行的CVA4在全基因组层面有明显的遗传多样性。
简介:InfluenceoftheeffectivefermionhexadecapoleforcenewlyincorporatedinamicroscopicsdgIBM-1onspectra,reducedE2andE4transitionmatrixelements(T(E2)sandT(E4)s)intheeven-evenplatinumisotopes(A=192,194,196,198)isinvestigatedintermsofnumericalcalculations.ItisfoundthattheintroducedinteractioncausesonlylimitedmodificationtothespectrumandT(E2)s,apartfromafewexceptions.However,itplaysanessentialroleindescribingE4transitions.Thusinthecasethattheinteractionisincorporatedwithcertainstrength,areasonabledescriptionofalltheE4transitionsintheplatinumisotopesisreachedinthemicroscopicsdgIBM-1incomparingbothtoexperimentaldataandtheresultscalculatedinphenomenologicalbosonmodel.``
简介:摘要目的探讨靶向B细胞淋巴瘤的分子探针131I-ch4E5的制备方法及其对荷人B细胞淋巴瘤裸鼠的抑瘤作用。方法采用Iodogen法用131I标记抗CD80的人-鼠嵌合抗体ch4E5,采用放射性薄层色谱扫描法测定标记率和放射化学纯度。(1)体外实验:在含细胞数为1×108、1×109、1×1010、5×1010、1×1011个/L的人B细胞淋巴瘤Raji细胞的离心管中分别加入131I-ch4E5溶液,同时设置非特异结合对照管,测量每管沉淀的放射性计数,计算Raji细胞与131I-ch4E5的特异性结合率。(2)体内实验:3只荷瘤裸鼠尾静脉注射7.4 MBq的131I-ch4E5,72 h后处死,分别取肿瘤、血等14种脏器或组织,分别计算肿瘤与正常组织的放射性比值(T/NT);将15只荷瘤裸鼠按随机数字表法分为3组,分别经尾静脉注射131I-ch4E5(131I-ch4E5组)、未标记的ch4E5(ch4E5组)及生理盐水(对照组),观察3组荷瘤裸鼠的肿瘤生长情况,给药后第15天计算肿瘤生长抑制率;之后处死荷瘤裸鼠取肿瘤组织,采用苏木精-伊红染色法做组织病理学检查。2组间的比较采用两独立样本t检验。结果131I-ch4E5的标记率为(84.2±2.4)%、放射化学纯度为(97.1±1.1)%。(1)体外实验:131I-ch4E5与Raji细胞的结合率随细胞数量的增加而升高,最大结合率为(38.2± 2.3)%。(2)体内实验:131I-ch4E5在荷人B细胞淋巴瘤裸鼠体内的分布具有靶向性,肿瘤与肌肉的T/NT最大为7.30;与ch4E5组、对照组比较,131I-ch4E5组肿瘤生长减慢,差异均有统计学意义(t=2.889、6.516,均P<0.05);给药后第15天,131I-ch4E5组肿瘤抑制率为71.7%、ch4E5组为43.4%。组织病理学检查结果同样显示131I-ch4E5的治疗效果更明显。结论自制分子探针131I-ch4E5的标记率及放射化学纯度高,且对荷人B细胞淋巴瘤裸鼠肿瘤生长有明显的抑制作用,为进一步研究131I-ch4E5在放射免疫治疗中的应用提供了实验依据。