简介:摘要:素质教育已经如火如荼地开展了十数年,为了响应这一改革要求,许多学科都进行了相应的教学方式转变,让学生能真正地提高综合素质,成为对国家发展有利地可靠人才。然而,当人们提起对数学的印象,脑海中浮现的,依然是:“多多做题不就好了吗?”以及“数学能有什么素质教育呢,不就是需要头脑灵活吗?”这些固有的想法。因此,小学数学教师要打破这一传统的观念,让素质教育充分走入学生的课堂。数学也是一个很需要素质教育的学科,学生不能只会做题,只会列式运算,还需要能灵活地运用知识。知识都是用来解决问题地,如果学生学到的知识只在作业本上呈现,而不用来解决实际问题,那么,这样的素质教育就是失败的。其次,数学教师要充分挖掘数学的内在体系,让学生在数学学习中得到全方面的提升,从而获得素质发展,让数学学科成为一门素质育人的高水平、高质量的学科。本文将从小学数学的素质教育方面,展开一系列的心得体会。
简介:摘要目的探究新疆荒漠肉苁蓉粗多糖(crude polysaccharides from Cistanche deserticola Y.C.Ma, CPCD)配伍流感病毒疫苗(influenza virus vaccine,IVV)的抗原节约作用。方法一定剂量的CPCD配伍低剂量(0.01 μg)或高剂量(0.1 μg)的IVV皮下途径免疫小鼠,血凝抑制(hemagglutinin inhibition, HI)试验检测血清中HI抗体滴度;间接ELISA法检测血清中特异性抗体及亚型的水平;MTT法检测脾脏淋巴细胞增殖水平;流式细胞术检测脾脏细胞中T淋巴细胞亚群及胞内细胞因子IFN-γ的表达水平。结果CPCD可以显著增强血清中HI抗体滴度(234.67±47.70 vs 149.33±47.70, P<0.05),促进特异性IgG(A450值:1.16±0.63 vs 0.30±0.21, P<0.05)和IgG1(A450值:1.09±0.60 vs 0.26±0.21, P<0.05)抗体水平的提高,并促进脾脏淋巴细胞增殖(P<0.05)。CPCD还可显著提高CD4+[(41.97±4.58)% vs (25.43±1.48)%, P<0.05]、CD8+[(12.67±0.33)% vs (9.02±1.07)%, P<0.05]及CD4+CD44+[(11.77±0.69)% vs (8.64±0.71)%, P<0.05]、CD8+CD44+[(6.70±0.67)% vs (4.66±0.39)%, P<0.05] T淋巴细胞亚群的比例及胞内细胞因子IFN-γ[CD4+:(1.36±0.07)% vs (0.87±0.06)%, CD8+:(2.09±0.20)% vs (1.42±0.08)%, P均<0.05]的分泌水平。CPCD配伍IVV的低剂量组和IVV高剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05),显示可以节约10倍IVV抗原用量。结论CPCD配伍IVV可以显著增强体液免疫应答和细胞免疫应答,具有抗原节约作用,为IVV新型佐剂的研究提供实验参考,并具有应用于季节性流感和流感大流行防治的潜力。
简介:摘要他汀类药物作为调脂药物已广泛应用于高脂血症的治疗和心脑血管疾病的一级和二级预防。肝细胞癌(HCC)预后不良,给患者造成严重的恶性肿瘤负担。他汀类药物可抗肿瘤增殖、降低HCC患病风险及术后复发风险、延长生存期、增强其他治疗手段的疗效,因此可能会增加HCC患者的临床获益。他汀类药物可影响MARK/ERK信号通路的表达,促使恶性细胞凋亡,可以降低乙型肝炎病毒感染者HCC的发生风险。他汀类药物不仅对HCC具有预防作用,而且对不同疾病阶段的HCC具有一定的治疗作用,尽管其并不能替代当前手术、消融、分子靶向治疗和免疫疗法等治疗手段,但作为辅助用药,他汀类药物为HCC患者带来的临床获益仍具有重要意义。他汀类药物在HCC防治中的进展逐渐受到关注,但对其最终能否成为HCC防治的辅助用药,目前仍存在诸多讨论与争议。文章通过对他汀类药物在HCC防治中研究新进展及现存争端进行总结及评述,以期对未来临床实践提供帮助。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miR)-214-3p在骨关节炎(OA)软骨细胞中的表达及其调节内皮细胞迁移和血管生成的机制。方法选取2020年6月至2020年12月在郑州大学第一附属医院接受全膝关节置换的16例OA患者及12例无膝关节疾病但因创伤导致下肢截肢的患者分别作为OA组和健康组,获取软骨标本,提取软骨细胞。采用蛋白印迹分析和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-214-3p在软骨细胞中的表达水平。通过创面愈合实验、小管形成实验、酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞的迁移率、血管生成率、血管内皮生长因子(VEGF)分泌情况。采用生物信息学分析、双荧光素酶分析等方法分析miR-214-3p与神经营养酪氨酸激酶受体2型(TrkB)的关系。采用方差分析(ANOVA)和t检验。结果TrkB在OA组中的表达水平明显高于健康组(2.13±0.41比0.92±0.21,t=9.318,P<0.01)。miR-214-3p在OA组中的表达明显低于健康组(0.26±0.12比1.12±0.31,t=-10.177,P<0.01),差异均有统计学意义。OA组miR-214-3p表达水平与TrkB表达水平呈负相关(r=-0.730,P<0.05),健康组中miR-214-3p表达水平与TrkB表达水平呈负相关(r=-0.705,P<0.05)。TargetScan数据库预测了miR-214-3p和TrkB的靶向结合位点,双荧光素酶实验验证了TrkB与miR-214-3p的靶向结合。TrkB过表达组VEGF水平高于空载体组[(221.3±5.2) ng/L比(137.2±4.8) ng/L,t=43.742,P<0.01]、内皮细胞迁移率高于空载体组(1.71±0.22比0.98±0.11,t=10.516,P<0.05)、血管生成率高于空载体组(1.41±0.12比0.99±0.10,t=9.822,P<0.05),差异均有统计学意义。下调OA组的miR-214-3p表达后,VEGF表达水平升高0.95倍(t=5.245,P<0.01),内皮细胞迁移率增加1.12倍(t=3.283,P<0.01),血管生成率增加0.52倍(t=1.174,P<0.01),差异均有统计学意义。结论软骨细胞中TrkB信号通路旁分泌VEGF的激活是由miR-214-3p介导的,在OA发展过程中调控内皮细胞迁移和血管生成。
简介:摘要目的探讨卷曲螺旋结构域蛋白137(CCDC137)在骨肉瘤组织中的表达水平,及对骨肉瘤细胞增殖、迁移及血管新生的影响。方法免疫印记及实时定量PCR实验用于检测CCDC137在肿瘤组织中的表达水平及小干扰RNA(siRNA)下调CCDC137后的沉默效率验证;噻唑蓝(MTT)及细胞计数试剂盒(CCK-8)实验用于检测CCDC137对骨肉瘤细胞增殖的影响。划痕实验及管状结构形成实验用于检测CCDC137对骨肉瘤细胞迁移及血管新生的影响;免疫荧光实验检测CCDC137对骨肉瘤细胞极化的影响,组间比较采用t检验。结果CCDC137在骨肉瘤组织(1.56±0.45)表达高于癌旁组织(0.99±0.28),差异有统计学意义(t=4.854,P<0.01);下调CCDC137后抑制骨肉瘤细胞的增殖,两条siRNA抑制CCDC137表达后490 nm波长处吸光度值(0.22±0.18、0.23±0.16)低于对照组(0.46±0.16),差异均有统计学意义(t1=2.956,t2=3.025,P<0.01),CCK-8实验抑制CCDC137表达后吸光度值(0.16±0.12、0.18±0.14)低于对照组(0.37±0.18),差异均有统计学意义(t1=2.843,t2=2.361,P<0.01);下调CCDC137后抑制内皮细胞迁移,两条siRNA抑制CCDC137表达后迁移能力(62.67±7.51、54.67±2.52)低于对照组(81.33±6.11),差异均有统计学意义(t1=3.341,t2=6.990,P<0.01);两条siRNA沉默CCDC137后血管新生能力(2.33±0.40、2.63±0.32)低于对照组(5.73±0.55),差异均有统计学意义(t1=8.621,t2=8.420,P<0.01)。下调CCDC137后骨肉瘤细胞极化(52.67±4.04)细胞数目低于对照组(83.33±4.51),差异均有统计学意义(t=8.772,P<0.01);角度(35.27±10.56)低于对照组(64.27±12.66),差异均有统计学意义(t=6.812,P<0.01)。结论CCDC137能够促进骨肉瘤细胞增殖、迁移、血管新生及细胞极化。