简介:目的采用事件相关电位(event-relatedpotential,ERP)及低分辨率电磁断层成像(lowresolutionbrainelectromagnetictomography,LORETA)技术,研究轻度认知损害患者冲突信息处理系统的损害机制及敏感指标。方法研究对象为15例轻度认知损害(AMO)患者(AMCI组)和15例年龄、性别、受教育年限匹配的正常老年(正常老年组)作为对照。成对的简单平面图形先后呈现,受试者比较刺激对是否相同,同时记录32导脑电、正确反应率及反应时间。结摹刺激匹配状态下两组的P300波形分布均以顶部为著,潜伏期及波幅无显著差异。刺激冲突状态下N270主要分布在前头部,AMCI组N270潜伏期较正常老年组明显延长(F1.28=25.3264,P=0.000),波幅差异不显著。LORETA电流密度分析显示冲突状态下正常老年组前头中央部、左右前额背外侧及右颞叶激活,AMCI组右前额背外侧及右颞叶区域激活增强,前头中央部无明显激活。脑电地形图分析与上述结果相一致。结论前头部ERP成分N270峰潜伏期延长反映了轻度认知损害患者信息加工处理速度减慢,患者对冲突状态信息加工处理的损害较匹配状态信息加工处理的损害更为明显。
简介:目的探讨老年心血管病患者接受非心脏手术围手术期心肌缺血的发生机制,为预防围手术期心血管事件提供防治依据.方法选择69例接受非心血管病手术的老年心血管病患者,分为缺血组(23例)和非缺血组(46例),于入院时、术晨和术后第1天晨进行12导联心电图、血压、心率、体温、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的检测,同时观察心肌缺血症状,术中监测心电图.结果缺血组19例表现为无症状心肌缺血,4例有症状;与非缺血组比较,缺血组患者术后的心率收缩压乘积(RPP,收缩压以毫米汞柱计算)、体温、AngⅡ、ET、cTnT、CK及CK-MB显著增高,而N0显著下降;缺血组患者术晨的RPP、AngⅡ显著高于入院时;术中RPP较术晨显著增加;术后RPP、体温、AngⅡ、ET、cTnT、CK及CK-MB显著高于术晨,而NO显著下降.结论围手术期心肌缺血大部分为无症状心肌缺血,相关心肌损伤的血清标志物水平升高;围手术期心肌缺血患者心肌耗氧量增加,血浆ET、AngⅡ增加,NO减少,上述异常可能为围手术期心肌缺血的发病机制.
简介:目的探讨骨髓增生异常综合征治疗中沙利度胺治疗效果及其抗肿瘤作用机制。方法选取2007年1月至2012年6月我院收治的骨髓增生异常综合征患者40例进行分析,随机分成观察组和对照组两组,每组20例,对照组患者选用全反式维甲酸和达那唑治疗,观察组在对照组治疗方法的基础上添加沙利度胺药物治疗,对比分析两组患者治疗效果。结果治疗后3个月和6月治疗有效率分别达到65%和75%,而采用全反式维甲酸和达那唑治疗,没有添加沙利度胺治疗的对照组患者3个月和6个月治疗有效率分别为35%和45%,两组患者治疗效果差异显著,P〈0.05。结论沙利度胺具有较强的抗肿瘤作用机制,能够明显的改善骨髓增生异常综合征临床治疗效果。
简介:目的总结迷宫Ⅲ手术治疗瓣膜病合并心房颤动(房颤)术后处理的经验.方法2013年10月至2016年5月间,我院施行迷宫Ⅲ手术治疗瓣膜病合并房颤患者178例.同期行二尖瓣置换术95例、二尖瓣成形术28例、主动脉瓣置换5例、主动脉瓣和二尖瓣置换术50例.结果死亡1例(0.56%),因左心室破裂修补成功4d后多脏器衰竭死亡.主动脉阻断时间(102.24±22.07)min,体外循环时间(192.97±32.21)min,ICU停留时间(35.55±17.62)h,术后住院时间(15.10±3.33)d.出现二次开胸止血4例(2.25%)、新发脑梗死2例(1.12%)、低心排血量综合征5例(2.81%).应用临时起搏器136例(76.41%),行同步电复律14例(7.87%),无应用永久起搏器的患者.出院时窦性心律170例(96.05%,170/177)、房颤7例(3.95%,7/177),NYHA心功能Ⅰ级158例(89.27%)、Ⅱ级19例(10.73%).超声心动图提示左心室和左心房直径均较术前明显缩小(P<0.01),左心室射血分数较术前明显增加(P<0.01).出现跨二尖瓣A峰142例(80.23%,142/177),出现跨三尖瓣A峰152例(85.88%,152/177).结论系统训练、合理选择患者、恰当的手术处理、术后积极防治心律失常是迷宫Ⅲ手术围术期处理的关键.
简介:目的探讨双下肢缺血预处理(DLIP)对未成熟心肌间质保护作用.方法采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型.分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注K-H液90min;I/R组(I/R,n=8),建立灌注模型,灌注K-H液15min转为工作心15min;E组(n=8),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min.以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸(HP)及血清内皮素(ET)含量作为观察指标.结果E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组(P<0.05),ET含量低于I/R组(P<0.05).结论DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用.
简介:目的分析Enterprise支架辅助栓塞颅内动脉瘤术中、术后常见并发症及其原因和防治措施。方法回顾性分析皖南医学院第一附属医院弋矶山医院神经外科2012年1月至2014年3月经Enterprise支架辅助治疗的143例颅内动脉瘤患者术中、术后出现的常见并发症及其可能原因,以及采取的相应处理措施,并观察预后情况。结果共纳入143例(共205个动脉瘤)颅内动脉瘤患者,其中未破裂动脉瘤43例,复发动脉瘤12例,破裂动脉瘤88例,共使用Enterprise支架170枚。治疗过程中,共出现22例并发症,发生率为15.4%;其中,术中动脉瘤破裂出血2例,经积极救治后恢复良好出院;急性血栓形成13例,经替罗非班和(或)尿激酶,微导管、导丝接触溶栓,11例即刻血流完全恢复,1例溶栓失败,1例血流缓慢,术后6例患者出现不同程度脑梗死,1例死亡(术前Hunt.Hess1V级);血管痉挛3例,经减少血管壁刺激及罂粟碱灌注后好转;术中支架导引导丝断裂,支架到位困难1例;术中最后1枚弹簧圈填塞困难,凸人载瘤动脉1例;术后非动脉瘤性出血2例,1例经保守治疗后遗留一侧肢体肌力下降,1例经开颅手术后病情稳定,遗留失语及一侧肢体偏瘫。结论应用Enterprise支架辅助栓塞颅内复杂动脉瘤时,需严格掌握适应证,加强围手术期管理及提高术中操作技巧,可减少或避免并发症的发生。
简介:目的分析法洛四联症(TOF)的病变特点,总结其手术治疗经验及术中所遇到的特殊情况。方法回顾性分析我院自2008年5月至2009年8月间实施的244例TOF手术情况,在低温、体外循环下行TOF根治术236例(包括合并畸形的手术),其中根治术同时行双向格林手术、室缺补片打孔术、右室至肺动脉带瓣血管外通道术共5例,介入+根治(Hybrid)手术4例,非体外循环下体肺分流术8例。结果术后早期(30d内)死亡4例,手术死亡率1.64%。死亡原因为低心排综合征、心功能衰竭2例,灌注肺、呼吸衰竭2例。其他主要并发症30例。随访1-13个月,晚期死亡1例,死于右室-肺动脉外通道堵塞。结论准确掌握手术指征,根据不同病变采取不同术式是手术成功的关键。
简介:目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(DIDS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组:缺血再灌注组(A组)、DIDS处理组(B组)和LY294002预处理组(C组)。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围,TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数,Westernblot测定蛋白激酶B(Akt)的表达。结果与A组比较,B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[(38.8±7.7)%”(54.2±10.8)%,(8.9±1.8)%”(17.6±3.5)%.P〈0.01];磷酸化Akt表达水平明显增加(P〈0.01)。与A组比较,C组梗死面积、凋亡指数无明显减小,磷酸化Akt水平无明显变化(P〉0.05)。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶/Akt的调节。
简介:目的探讨对于轻度三尖瓣关闭不全的二尖瓣置换术(mitralvalvereplacement,MVR)患者同期行三尖瓣成形(tricuspidvalveplasty,TVP)对其远期效果的影响。方法选取2014年1月至2016年12月期间永州市中心医院收治的80例二尖瓣病变伴有轻度功能性三尖瓣关闭不全的患者,随机分为MVR组(40例)与MVR+TVP组(40例);记录患者的一般资料和术中体外循环资料。应用超声心动图对患者心脏进行评估,比较术前及术后随访2年的相关情况,观察三尖瓣瓣环收缩期末内径(tricuspidvalveannularendsystolicdiameter,TVAESD),三尖瓣瓣环舒张期末内径(tricuspidvalveannularenddiastolicdiameter,TVAEDD),三尖瓣瓣环收缩期位移(tricuspidannularplanesystolicexcursion,TAPSE),右心室面积变化分数(rightventricularfractionalareachange,RVFAC)。同时对比两组围术期病死率、2年存活率和三尖瓣关闭不全程度患者比例。结果术后2年MVR+TVP组的TVAEDD和TVAESD显著小于MVR组,而RVFAC显著高于MVR组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后2年MVR+TVP组三尖瓣关闭不全和心功能改善患者比例显著优于MVR组;MVR+TVP组术后2年的存活率显著高于MVR组,差异都有统计学意义(P〈0.05)。结论轻度三尖瓣关闭不全行MVR患者同期行TVP有助于患者右心功能和三尖瓣功能的恢复,从而有利于减少MVR后远期出现的三尖瓣关闭不全。
简介:目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ(EMAPⅡ)及其受体CXC型趋化因子受体3(CXCR3)在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h,建立拟糖尿病视网膜病变(DR)血管内皮细胞慢性损伤模型,其中分为4组:1组正常糖浓度组(对照组),其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测不同糖浓度对细胞活性的影响;应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标;应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比,CCK-8法细胞活性检测结果显示,各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度,组间差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,3组高糖处理组细胞活性均显著下降,且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示,高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)等炎性介质,结果有统计学意义(P<0.05);Westernblot和qPCR结果显示,高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调,结果有统计学意义(P<0.05)。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调,进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放,最终造成细胞损伤。
简介:目的研究脑缺血预处理(CIPC)对神经元神经钙调磷酸酶(CaN)及磷酸化蛋白激酶B(P—AKT)表达的影响。方法雄性SD大鼠108只,随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组,每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损;计算脑梗死体积;检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较,CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。与假手术组比较,其他5组CaN蛋白表达明显升高(P〈0.01);与脑缺血组比较,CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低(P〈0.05);与CIPC组比较,尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。除LY294002组外,余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达,提高p-AKT表达,提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。