简介：目的探讨防己诺林碱（FAN）对三阴性乳腺癌（TNBC）的抗肿瘤机制。方法体外细胞培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231，Alamar-Blue法检测FAN对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度（IC50）；6孔板检测细胞迁移情况；细胞流式技术检测细胞凋亡情况；WesternBlot检测磷脂酰肌醇．3羟基激酶（P13K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（mToR）及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白表达。结果FAN可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力（IC50为6．25gmol／L），抑制人乳腺癌细胞MDA．MB．231的迁移能力，且随着FAN浓度升高，抑制作用明显。FAN可以诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡，且随着FAN浓度升高，细胞凋亡率增高，同时FAN还可以下调P13K、AKT、mTOR及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白的表达，随药物浓度的升高，其蛋白表达降低。结论FAN可通过下调TNBCMDA-MB-231细胞凋亡P13K／AKT／mTOR信号通路，抑制TNBC细胞的增殖、迁移，诱导细胞凋亡，可能具有抗肿瘤作用。

简介：垂体瘤发生率占颅内肿瘤的第3位，因其细胞增殖及内分泌特性而表现出各种的生物学行为。随着分子生物学的发展，对垂体瘤发病机制的认识已有了很大的提高。垂体瘤的发生、生长与细胞信号转导通路存在密切的相关性，对信号转导通路特殊靶点的干预可能为垂体瘤提供新的治疗机会。本文重点综述了细胞信号转导通路与垂体瘤发病机制相关性研究方面的进展。

简介：目的构建耐5-FU的胃癌耐药细胞株,初步探讨细胞发生5-FU耐药的可能机制.方法通过药物耐药间歇冲击并浓度梯度递增法诱导建立胃癌耐药细胞株SGC-7901/5-FU.应用MTT法检测亲代细胞对4种化疗药物的IC50并计算耐药指数(RI).通过MTT法绘制细胞的生长曲线计算细胞倍增时间.流式细胞仪分析细胞周期分布.RT-PCR检测抑癌基因P53、癌基因Bcl-2、促凋亡基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)、死亡相关蛋白激酶(deathassociatedproteinkinase,DAPK)家族成员(DAPK-1、DAPK-2、DAPK-3)、多药耐药蛋白(multidrugresistanceproteins,MRP)亚家族中的MRP-6、多药耐药基因1(multidrugresistance1,MDR1)、切除交叉互补修复基因(excisionrepaircross-complementing1,ERCC-1)的表达.WesternBlot检测MDR1编码的P糖蛋白(P-gp)的表达水平.结果SGC-7901/5-FU对5-FU、顺铂、环磷酰胺的耐药指数分别为6.26、3.71、5.25.SGC-7901与SGC-7901/5-FU细胞倍增时间分别为(30.82±1.46)h和(46.01±4.15)h,SGC-7901/5-FU细胞增殖速率显著变缓(P＜0.05).与亲代细胞比较,耐药子株S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则显著增高(P＜0.01),而G2/M期细胞无显著差异(P＞0.05).耐药子株SGC-7901/5-FU细胞MDR-1、MRP-6、DAPK-3和P-gp表达显著上调(P＜0.01),而ERCC-1、caspase-3、P53、DAPK-1、DAPK-2、Bcl-2的表达均无显著变化(P＞0.05).结论成功构建胃癌耐5-FU细胞株SGC-7901/5-FU,其对顺铂、环磷酰胺具有交叉耐药,耐药机制与细胞周期S期细胞比例减少、G0/G1期细胞比例升高有关,可能与MDR-1、MRP-6、DAPK-3基因及P-gp蛋白表达上调有关.

简介：背景与目的：选择性COX-2抑制剂具有诱导多种肿瘤细胞凋亡的作用，但在胶质瘤方面研究还不多见，本研究门的是探讨选择忡COX-2抑制剂塞来昔布（Celecoxib）诱导胶质瘤C6细胞凋亡，及其在诱导胶质瘤细胞凋亡的作用机制方法：应州PGE2检测、吖啶橙染色、流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的Celecoxib对胶质瘤C6细胞作用，通过放免法检测不同浓度Celecoxib作用于胶质瘤C6细胞后PGE2的含量，通过吖啶橙染色从形态上观察治疗组细胞的形态学变化，流式细胞仪检测各组细胞发生凋亡的情况。结果：随Celecoxib浓度增加而PGE2合成减少（P〉0．05）．吖啶橙染色荧光染色对照组细胞核DNA为均匀黄色或黄绿色的荧光，治疗组（Celecoxib50μmol／L）凋亡细胞的细胞核或细胞质内可处致密浓染的黄绿色荧光或黄绿色碎片．Celecoxib浓度为12．5μmol／L和50μmol／L时．FCM法检测凋亡分别为5．83％和15．32％．Celecoxib对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用具有浓度依赖性．细胞凋亡随浓度增加而增多。结论：Celecoxib具有诱导胶质瘤C6细胞凋亡的作用并呈剂量依赖性，随PGE2合成下降细胞凋亡增多，PGE2途径是Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡机制之一．对胶质瘤的治疗有重要意义。

简介：岩斜区由于解剖位置深,周围结构复杂,一直被认为是手术禁区。本文探讨乙状窦前入路显微手术切除岩斜区肿瘤术中颞骨的处理技巧。方法:总结4例头颅标本关于颞骨岩部的应用解剖,23例岩骨斜坡区肿瘤的临床表现,显微手术技巧及术后处理。结果:岩大神经是磨除颞骨岩部的重要标志,肿瘤全切16例(69.2%),无死亡,脑脊液漏2例。结论:以岩大神经为标志磨除颞骨岩部为安全手术提供了保证,适用于骑跨中后颅凹的岩斜区肿瘤。

简介：目的探讨前颅底肿瘤术后并发症的预防和处理措施。方法对38例前颅底肿瘤经额颅内入路手术或颅面联合入路手术，并对颅底缺损进行修复。结果肿瘤全切除35例，近全切除2例，部分切除1例。术后出现脑脊液鼻漏2例（5．26％），经加压包扎后控制，颅内出血2例（5．26％），经开颅再次手术处理后治愈。脑水肿1例，1例术后失语、1例颅腔积气。均无手术死亡、脑脊液漏和颅内感染及其他严重并发症发生。结论术前对患者全身状况的正确评估，安全、有效地分隔颅腔和鼻腔的前颅底手术重建，术中彻底止血、术后严密观察和细致护理，是预防和处理前颅底肿瘤术后并发症行之有效的方法。

简介：在实质性癌中，未明确原发灶的转移性癌占5％，有些原发肿瘤生长缓慢，有些甚至在疾病发展过程中消失，其诊断和治疗需由病理科医生、肿瘤科医生和外科医生相互协作，才能使病人延长生存时间，提高生活质量。

简介：进展期乳腺癌（advancedbreastcancer，ABC）的治疗主要以系统治疗（包括化疗、内分泌治疗和分子靶向治疗）为主。原发灶的局部治疗（手术或放疗等）对于ABC患者生存的影响尚有争议。然而，近年来关于ABC局部治疗的研究越来越多，从已有结果和正在进行的试验结果来看，对ABC患者进行合适的局部治疗确实可使其生存获益或有获益趋势。

简介：目的探讨过表达细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)基因对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将人甲状腺癌细胞SW579分为对照组(未转染)、PCLneo-HK组(转染空载体)和PCLneo-P21组(转染真核过表达载体)。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力;采用流式细胞仪分析细胞的凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测细胞中P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达水平。结果PCLneo-P21组SW579细胞中P21蛋白的相对表达量明显高于对照组(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞的增殖率明显低于对照组,凋亡率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞中Bcl-2、cyclinD1蛋白的相对表达量均明显低于对照组,BAX蛋白的相对表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论过表达P21基因可以通过影响细胞凋亡相关基因的表达抑制甲状腺癌细胞的增殖,并诱导其凋亡。

简介：目的：探讨汉防己甲素（Tet）对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用，比较单纯照射组（4Gy）、照射（4Gy）＋Tet（1μmol／L）组、单用Tet组（1μmol／L）及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率，拟合细胞存活曲线，计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度（IC50）分别为10．77、5．78、和3．89μmol／L。照射＋Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组，差异有统计学意义（P＜0．05）。克隆形成实验显示照射＋Tet组的D0、Dq和SF2值分别为（1．551±0．045）Gy、（0．522±0．023）Gy和0．503±0．008，均低于单纯照射组。放射增敏比（SER）为1．48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞（P＜0．05）。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例（P＜0．05）。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性，其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例，从而使DNA的损伤固定，发生增殖性死亡。

简介：胶质瘤是成人颅内最常见的恶性肿瘤。本研究探讨人胶质瘤细胞SWO-38两亚株(SWOZ1和SWOZ2)异质性的蛋白质分子机制。方法:采用Westernblot法检测SWO-38及其两亚株中鼠双微粒体基因-2(Murinedoubleminute-2,MDM2)的表达情况;应用免疫共沉淀技术检测两亚株中MDM2相关蛋白的表达情况。结果:在SWO-38及其两亚株中均能检测到MDM2的表达,在其免疫共沉淀物中,Mr37000处有一蛋白条带在SWOZ2中比在SWOZ1中明显深染。结论:人胶质瘤细胞SWO-38的两亚株,在MDM2传导通路中于Mr约37000处的某蛋白表达量不同,而此差异蛋白可能与胶质瘤异质性的产生密切相关。

简介：厄洛替尼及吉非替尼系小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,通过阻断细胞内受体中的ATP结合位点,阻止下游信号的传递而产生抑制肿瘤作用。目前厄洛替尼（Erlotinib,F.Hoffmann-LaRocheLtd,Basel,Switzerland）及吉非替尼（Gefitinib,AstraZeneca,London,UK）被中国SFDA批准用于含铂方案治疗失败的NSCLC的治疗，厄洛替尼联合吉西他滨则是晚期胰腺癌的标准一线治疗方案。EGFR单抗主要通过阻断受体的胞外部分而阻止依赖配体的活化及下游信号的传递。

简介：目的：探讨乳腺癌术后并发症发生的原因、预防及处理措施。方法：对2004年-2006年手术治疗186例乳腺癌患者资料进行回顾性分析总结，分析发生并发症的原因，提出预防和处理措施。结果：186例乳腺癌术后并发症发生率为24．7％，其中皮瓣坏死14例（7．5％），皮下积液11例（5．9％），患侧上肢轻度肿胀21例（11．3％），经治疗均获痊愈。结论：手术前合理的设计切口，术中仔细操作，适当加压包扎，保持引流负压通畅，术后合理上肢康复训练，对于乳癌根治术后皮下积液、皮瓣坏死、上肢淋巴水肿的防治十分重要，可使乳癌术后并发症的发生降低，使患者及时进行后续治疗。

简介：自Frimberger(1983)报告采用金属内支架治疗食管狭窄获得成功以来,食管内支架的应用极大的改善了晚期食管癌所致食管狭窄和食管气管瘘等严重并发症的治疗现状[1].但对并发症的预防和有效地处理也值得重视.我院从1997年7月以来置入内支架治疗食管恶性狭窄患者42例,在支架置入的过程中及置入后有不同情况的并发症发生,现报告如下:

简介：嗜铬细胞瘤(Pheochromocytoma；PH)，肾上腺皮质肿瘤(Adrenocorticaltumors；ACT)和持续性高胰岛素性低血糖症(Persistenthyperinsulinemichypoglycemia；PHH)是较少见的儿童内分泌肿瘤，由于他们具有令人注目的临床表现，而引起临床医师和病理学家的注意和研究。

简介：背景与目的：微创手术是神经外科手术的发展趋势和基本要求，计算机神经导航系统使手术更精确。本文探讨了神经导航在颅内病变微创显微手术中的应用价值，以最小的手术创伤来达到最好的手术疗效。方法：对27例颅内病灶患者进行3mm层厚的CT或MRI扫描，利用导航工作站进行术前计划、切口设计、术中指示病灶部位及重要颅内结构。结果：所有病灶定位准确，全切22例，次全切除2例，大部切除3例。术后神经功能保留良好。结论：神经导航辅助下的微创显微神经外科手术可以达到准确定位及切除病灶，减少功能损害的目的。

简介：

简介：目的：探讨姜黄素对耐药卵巢癌细胞增殖、凋亡及对顺铂敏感性的影响并探讨其机制。方法：采用MTT法检测顺铂、姜黄素、顺铂与姜黄素合用对COC1/DDP细胞的生长抑制作用;用流式细胞仪检测2.5μg/ml顺铂、20μmol/L姜黄素、2.5μg/ml顺铂与20μmol/L姜黄素合用作用于COC1/DDP细胞48h后的细胞凋亡率;RT-PCR法检测上述各组细胞凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-3、Survivin的表达。结果：姜黄素浓度在（15-35）μmol/L以内时对COC1/DDP有明显的增殖抑制作用,且呈一定的剂量-效应关系。顺铂的浓度在（1.25-5）μg/ml时加入姜黄素20μmol/L后耐药细胞生存率下降明显（P〈0.05）,尤以顺铂2.5μg/ml和姜黄素20μmol/L联合作用时,耐药细胞生存率下降最明显;COC1/DDP中顺铂与姜黄素联合用药与单独用顺铂相比,凋亡率明显增加（P〈0.05）;顺铂与姜黄素联合用药与单独用顺铂相比Bcl-2、Sur-vivinmRNA的表达明显降低（P〈0.05）,Caspase-3mRNA的表达明显增高（P〈0.05）。结论：姜黄素能够显著抑制COC1/DDP增殖,并能增强该细胞系对顺铂的敏感性,其机制可能与降低Bcl-2、Survivin基因的表达,增加Caspase-3基因的表达有关。

简介：目的：探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白（highmobilitygroupA,HMGA2）的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法：合成miRNAlet-7a模拟体（let-7amimics）并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR（Real-timeqPCR）和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果：本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示：let-7amRNA在空白组和阴性对照组（NC组）的表达水平明显低于实验组（P〈0.05）;HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组（P〈0.01）。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示：实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组（P〈0.01）。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异（P〉0.05）。结论：let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。

简介：背景与目的：胶质瘤化疗耐药是胶质瘤治疗效果差的一个瓶颈。导致化疗耐药的分子机制目前尚未完全清楚。突变TP53的＂获得功能＂被认为是决定肿瘤发生及发展中的重要因素。本研究目的在于探讨突变TP53＂获得功能＂在多形性胶质母细胞瘤化疗耐药中的作用及其相关机制。方法：对人脑胶质瘤母细胞株T98G细胞进行mRNA测序,确定其TP53基因是否突变及突变位点。采用脂质体法包裹化学合成的突变TP53干扰小RNA片段（siRNA）转染T98G细胞。运用RT-PCR方法在转染后的第1天至第5天检测肿瘤中突变TP53在mRNA水平的表达,及相应时点6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）mRNA的表达。将转染siRNA的T98G细胞接种于96孔板中,加入梯度浓度（10-1000μmol/L）的替莫唑胺。模拟人体用药,替莫唑胺组在头5天内每天更换培养基,加入替莫唑胺;对照组加入司莫司汀。用MTT法观察各组在突变TP53沉默前后的化疗敏感性变化。结果：T98G细胞的237号密码子发生突变,且高表达突变TP53及MGMTmRNA。设计的siRNA可以有效地沉默T98G细胞株内突变TP53基因,使其在mRNA水平不表达或者低表达,沉默作用时间可达5天。沉默突变TP53基因后,T98G细胞株对替莫唑胺的敏感性增加4倍,对司莫司汀的敏感性无明显改变。沉默突变TP53基因后,可使MGMT的表达降低,两者呈正相关。结论：突变型TP53能增强胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺化疗的耐药性,其耐药机制可能是通过上调MGMT的表达实现的。