简介：1病例患者,男,63岁,农民,主诉1月前因劳累后,出现两下肢浮肿,无发热、皮疹、咽痛、关节痛及腰痛,在当地医院作"青霉素”及对症治疗无效,且浮肿加重.1周来,发现尿色混浊,呈泡沫状,无排尿痛,经尿常规检查尿蛋白++++,拟诊肾病,收住入院.查体T36.9℃,P84次/min,R20次/min,BP177/74mmHg.神清,呼吸平稳,颜面无明显浮肿,巩膜皮肤未见黄染,未见出血点及瘀点,浅表淋巴结未及,咽不充血,扁桃体不肿大.心律整,未闻及病理性杂音.两肺音清.腹平软,肝脾肋下未及.肾区三联症(-),两下肢中度凹陷性水肿.神经系统未引出病理性反射.化验:血常规WBC5.7×109/L,N0.724,L0.276,Hb9.2g/dl,PLT191×103/μL.尿常规Pro+++,RBC+,24h尿蛋白定量6.62g,尿电泳为非选择性蛋白尿,尿al-微球蛋白22.74mg/L.

简介：目的观察慢性前列腺炎患者血清PSA浓度改变及其对本病诊断和治疗的作用.方法22岁～55岁的慢性前列腺炎患者60例,测定其血清PSA浓度.根据前列腺按摩液中(EPS)白细胞(WBC)计数的多少,将患者分为轻(WBC＜10/HP)、中(10/HP≤WBC＜30/HP)、重(WBC≥10/HP)三组,并行三组PSA的组间比较.9例重度者治疗前后临床症状和PSA分别进行比较.30例行EPS细菌培养.结果血清PSA升高比例为46.7%.其中轻组10%、中组10%,重度26.7%.轻、中、重三组血清PSA平均值分别为(2.383±2.8350)mg/ml,(3.1571±2.6432)mg/ml及(7.1557±5.9110)mg/ml.轻中组间PSA改变无明显差异,P＞0.2而轻、中组与重组间PSA变化均有显著性差异,P＜0.001和P＜0.005.9例重度者治疗后PSA大幅度下降,治疗前后相比有显著性差异,P＜0.001.非细菌性前列腺炎血清PSA升高比细菌性前列腺炎更明显,两者有明显差异,P＜0.05.结论慢性前列腺炎血清PSA浓度升高比例大约为50%左右,PSA可作为衡量该疾病严重程度及判断治疗效果好坏的一个重要指标.

简介：持续性非卧床腹膜透析（CAPD）具有操作简便、对中分子毒素清除效果好，对血流动力学影响小等优点，且随着腹膜透析技术的进步，腹膜炎等相关并发症的发生率明显下降，接受CAPD治疗的患者逐年增加。在这种情况下，电解质紊乱，尤其低血钾已成为影响CAPD疗效的重要因素之一。本文回顾性分析2007年10月至2009年4月我院CAPD患者的血钾浓度变化及其临床意义。

简介：目的系统评价长期低浓度二硫化碳（CS2）职业暴露对男工生殖健康的影响。方法计算机检索Pubmed、CochroneLibrary、Sciverse、CNKI、CBM、VIP及万方数据库,收集关于低浓度CS2对男工生殖健康影响的病例-对照研究（casecontrolstudy,CCS）,2名研究者根据纳入排除标准独立筛选文献,应用Revman5.2进行Meta分析。结果通过筛选共纳入7个CCSs。Meta分析结果提示,接受低浓度CS2男工血清性激素睾酮、催乳素低于正常,而促卵泡生长激素负反馈性增高（MD=3.55,95%CI：2.36-4.74）;CS2暴露男工性功能障碍发生率增加（OR=28.13,95%CI：4.36-181.22）;精液分析显示,CS2暴露男工精液量和精子密度虽然在正常范围,但低于对照组,结果分别为：MD=-0.96,95%CI：-1.73--0.18和MD=-21.20,95%CI：-34.45--7.96,同时精子的畸形率明显增加（MD=6.99,95%CI：5.00-8.98）,子代出生缺陷发生率亦增加（OR=3.16,95%CI：1.50-6.63）。结论长期接受低浓度CS2职业暴露影响男性生殖健康,有必要加以防护。

简介：本项研究评估蒽环类药物吡柔比星（THP）TURBT术后即刻单次膀胱灌注用于治疗浅表性膀胱癌时,局部组织中药物浓度和暴露时间或疗效的关系。研究入组22例浅表性膀胱癌患者（中低危）经单次膀胱灌注THP（30mg）治疗,间隔一定时间后检测肿瘤组织和血液中THP的浓度。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。

简介：目的观察调整腹透液钙浓度对持续性不卧床腹膜透析（㈣）患者颈动脉粥样硬化的影响。方法在规律性腹膜透析随访的患者中选择30例伴有颈动脉粥样硬化的患者，先予患者继续使用标准钙腹透液6个月后改用低钙腹透液（BaxterPD4：Ca^2＋1．25mmol／L，其余成分不变），同时增加碳酸钙用量，继续观察12个月，回顾分析患者的血清钙、磷、钙磷乘积及甲状旁腺素（iPTH）水平，颈动脉内-中膜厚度（IMT）、颈动脉血流阻力指数（R1）、颈动脉粥样斑块数量和超声分型的变化。同时观察使用低钙腹透液的不适症状。结果在继续使用标准钙腹透液的6个月中，患者血钙水平逐渐增加，颈动脉IMT增厚，RI增加，差异均有统计学意义。换用低钙腹透液治疗3个月后，颈动脉IMT变薄，RI较前明显下降（P〈0．05），血钙、磷及钙磷乘积明显下降（P〈0．01），iPTH明显增加（P〈0．01）。患者碳酸钙的每日口服剂量也由（2．27±0．41）g增加至（3．35±0．22）g（P（0．05）。在随后的9个月中，血钙、钙磷乘积均稳定在正常范围，血磷降至正常，iPTH150ng／L左右；颈动脉IMT变薄（P〈0．01）、RI下降（P〈0．01），颈动脉粥样硬化斑块的超声分型及数量变化有统计学意义。治疗过程中，1例死亡，2例自行退出，其余患者均未有明显低钙抽搐、低血压等发生。结论低钙透析能显著减轻腹膜透析患者钙磷代谢紊乱对血管的毒性作用，有助于尿毒症患者颈动脉粥样硬化的转归。