简介:目的:优化半夏与混淆品水半夏的氨基酸薄层鉴别,并建立半夏与掺伪半夏的薄层色谱和紫外光谱鉴别方法,以期解决市场上半夏的部分掺伪问题,为临床正确用药提供保障。方法:以甲醇为提取溶剂,正丁醇-无水乙醇-水(2∶1∶1)为展开剂,2%茚三酮乙醇试液为显色剂,进行薄层鉴别;采用紫外谱线组法进行鉴别实验。结果:半夏、掺伪半夏及水半夏的薄层色谱图存在明显差异,且特征区别点源于水半夏;半夏、掺伪半夏及水半夏三者水提液、醇提液和石油醚提取液的紫外谱线组图像、最大吸收峰数目及峰位值差异明显。结论:优化的薄层色谱方法不仅可用于半夏与水半夏的鉴别,也可用于半夏与掺伪半夏的鉴别;紫外光谱法也可作为半夏、掺伪半夏及水半夏的鉴别方法,可有效解决市场上半夏的伪品和部分掺假的问题,提高临床用药的可靠性和准确性。
简介:摘要目的探讨富氢水(hydrogen rich solution, HRS)对CPB大鼠心肌水通道蛋白(aquaporin, AQP)-1和AQP-4的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法分为3组(每组10只):假手术组(S组)、CPB组、CPB+HRS处理组(HRS组)。S组不进行CPB、CPB组行CPB 60 min、HRS组在CPB前30 min注射HRS 6 ml/kg。CPB后2 h处死大鼠,开胸从腔静脉抽血离心后保存血浆,ELISA法检测血浆心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(heart type-fatty acid binding protein, hFABP)浓度。取心脏将左心室心肌切成4片,第1片心肌组织H-E染色后光镜下观察;第2片心肌组织用分光光度法检测丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;第3片心肌组织计算其心肌含水量;第4片心肌组织用Western blot法测定AQP-1、AQP-4水平。结果S组心肌细胞排列整齐有序,有清晰的边界和完整的细胞核;CPB组心肌细胞排列杂乱,没有明确的界限,有肌纤维断裂和核降解;HRS组心肌损伤形态改善。与S组比较,CPB组和HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度,心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量增加(P<0.05),心肌SOD活性降低(P<0.05);与CPB组比较,HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度,心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量降低(P<0.05),心肌SOD活性增加(P<0.05)。与S组比较,CPB组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平增加(P<0.05);与CPB组比较,HRS组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平降低(P<0.05)。结论HRS减轻CPB所致大鼠心肌损伤,其机制可能与降低AQP-1和AQP-4水平有关。
简介:目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。
简介:目的:针对皮肌炎患者展开吞水试验,并围绕患者存在的吞咽困难的症状提出相应的护理干预措施加以落实。方法:从我院2022年3月至2023年3月之间接收的皮肌炎伴吞咽困难症状的患者随机选出20例作为研究对象,针对这些研究对象进行吞水试验,同时评估其吞咽功能等级水平,加以针对性护理干预。结果:20例研究对象均进行了相应的吞水试验,分析其吞咽功能等级,均聚集在II-IV级之间,经针对性护理后,经过治疗,这些患者的吞咽能力显著改善。经过统计分析,我们发现所有研究对象的住院时间平均为(15.75±2.0)天。结论:通过进行吞水试验,可以更准确地评估皮肌炎患者的吞咽功能。医护人员应该以患者的需求为导向,采取针对性的护理措施,从而极大地改善护理质量,促进患者吞咽功能的恢复。