简介:目的:观察利培酮合并氯哌啶醇肌肉注射或氯硝西泮肌肉注射或无抽搐电休克治疗有兴奋躁动症状精神分裂症的疗效及副反应。方法:根据阳性症状与阴性症状量表(PANSS)项目中P4(兴奋)、P7(敌对性)、G6(抑郁)、S1(愤怒)、S2(延迟满足困难)和S3(情感不稳)的因子分,将兴奋性精神分裂症123例,分成3组,轻度组、中度组、重度组,各组均为41例,分别给予氟哌啶醇肌肉注射、氯硝西泮肌肉注射、无抽搐电休克合并利培酮治疗,采用PANSS、不良反应量表(TESS)评定疗效及副反应。结果:氟哌啶醇肌肉注射合并利培酮组有效率90%。显效率80%。氯硝西泮肌肉注射合并利培酮组有效率85%,显效率73%,无抽搐电休克合并利培酮组有效率90%,显效率85%,均无明显锥体外系反应,仅表现为头昏、头痛等副反应。结论:氯哌啶醇肌肉注射合并利培酮、氯硝西泮肌肉注射合并利培酮、无抽搐电休克合并利培酮均明显改善精神分裂症病人的阳性症状,并少有副反应。
简介:目的:对比观察喹硫平与氟哌啶醇治疗老年痴呆患者精神行为症状的临床疗效和安全性。方法:选取2012年7月—2013年8月收治的老年痴呆伴精神行为功能障碍患者164例,以随机数字表法分为喹硫平组和氟哌啶醇组各82例,前者给予喹硫平(145±50)mg/d治疗,后者给予氟哌啶醇(4.5±1.5)mg/d治疗。治疗2周后,观察2组患者的痴呆病理性评分、疗效及不良反应发生情况。结果:治疗后,2组患者的痴呆病理性评分均明显降低,2组治疗前后的差异均有统计学意义(P〈0.05);治疗后,喹硫平组患者的痴呆病理性评分明显低于氟哌啶醇组,差异有统计学意义(P〈0.05)。氟哌啶醇组患者不良反应发生率为46.9%(35/82),喹硫平组为31.3%(26/82),喹硫平组患者的不良反应发生率明显低于氟哌啶醇组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:与氟哌啶醇相比,喹硫平治疗老年痴呆患者精神行为症状的疗效更显著,且不良反应发生率低,能有效促进老年痴呆患者精神行为功能快速恢复。
简介:摘要:4,5,6,7-四氢呋喃[2,3-c] 哌啶衍生物通过在呋喃醛保护呋喃环的基础上引入哌啶结构,在有机药物中间体方面具有更好的潜在价值。以呋喃醛、硝基甲烷为原料,通过亲核加成再消除、硝基还原、引入BOC基团、甲醛关环和三氟乙酸水解五步反应,设计并合成了一种4,5,6,7-四氢呋喃[2,3-c] 哌啶衍生物,其结构经 H NMR, C NMR 和MS(ESI)表征,并对关键合成工艺:硝基还原中反应温度、关环反应中溶剂种类以及脱BOC基团时最佳试剂用量进行优化。结果表明:当硝基还原反应中反应温度为0℃时,反应收率较高为78%。在关环反应中,溶剂选择用甲苯时,产率最佳为83%,脱BOC基团水解反应时,水解试剂选择三氟乙酸且三氟乙酸的用量为5.00 mL时,产品收率为96%。
简介:摘要目的比较齐拉西酮与氟哌啶醇治疗精神发育迟滞伴发精神障碍的疗效和安全性。方法将60例住院精神发育迟滞伴发精神障碍患者,随机分为治疗组(30例,口服齐拉西酮)和对照组(30例,口服氟哌啶醇),分别给予齐拉西酮和氟哌啶醇治疗8周。采用精神分裂症阳性与阴性症状量表(PaNSS)、治疗中需处理的不良反应量表(TESS)评定疗效及副反应。结果治疗8周后,齐拉西酮组显效率70.0%,有效率86.7%,氟哌啶醇组显效率63.3%,有效率80.0%,两组间疗效比较差异无统计学意义(P>0.05);齐拉西酮组不良反应发生率20%,氟哌啶醇组为26.7%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论齐拉西酮治疗精神发育迟滞伴发精神障碍的疗效与氟哌啶醇相当,都是一种有效、安全的抗精神病药物。因此,可根据具体情况选用。
简介:摘要目的对比老年帕金森(PD)伴精神障碍患者应用利培酮与氟哌啶醇治疗的效果。方法在我院2015年1月至2017年12月期间收治的老年帕金森伴精神障碍患者中,随机抽取94例作为研究对象。按照电脑排序随机分为对照组和研究组,每组47例。两组患者均给予抗帕金森病药物治疗。对照组患者给予氟哌啶醇治疗,研究组患者给予利培酮片。比较两组患者的治疗效果。结果在治疗后,研究组患者的各项指标均得到明显好转,PANSS评分、MMSE评分、UPDRS评分、HAMD评分相较于对照组的差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论对老年帕金森伴精神障碍患者给予利培酮与氟哌啶醇的临床效果均相对较好,但是,相对而言,利培酮效果更佳,且患者的精神状况得到明显改善,有助于其认知功能恢复,值得临床选用。
简介:目的:应用大鼠心肌缺血再灌注模型观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butylhaloperidoliodide,F2)对早期生长反应蛋白-1(earlygrowthresponse-1,Egr-1)转录及表达水平的影响,及其对心肌炎症及心功能的改善作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5min,舌下静脉推注F2,监测血流动力学的变化,病理组织切片观察缺血心肌组织炎性反应变化.应用RT-PCR方法及Western-blot方法分别检测缺血组织Egr-1mRNA及蛋白水平变化.结果:与对照组相比,F2治疗组心肌组织内炎性反应及Egr-1的转录与表达均降低,心肌功能也得到明显改善.结论:F2具有明显抑制缺血再灌注大鼠心肌组织内Egr-1mRNA及蛋白表达、减轻炎性损伤的作用,这可能是F2对心肌缺血再灌注损伤显著保护作用的机制之一.