简介:摘要肥胖的病因研究和干预目前已逐渐聚焦于中枢,尝试从源头上遏制肥胖的发生,下丘脑炎症在肥胖发生中一直是比较关注和悬而未决的科学问题。近期研究发现下丘脑炎症不仅可以导致能量失衡,同时也加重中枢胰岛素抵抗和瘦素抵抗,进而使周围组织脂肪蓄积,导致肥胖发生发展。同时高脂饮食诱导的下丘脑炎症先于体重增加和外周组织炎症发生,可能是饮食诱导的机体代谢异常的启动因素和助燃器。而下丘脑炎症的发生主要伴随着一系列复杂的能够快速激活的神经细胞,其中主要包括小胶质细胞、星型胶质细胞及伸长细胞,这些细胞是维持下丘脑代谢稳态及复杂调节网络的重要组成部分。并且研究也发现多种减重手段(减重手术、靶向药物、粪菌移植等)都能改善下丘脑炎症水平,因此,了解下丘脑炎症的作用机制以及不同神经细胞对肥胖的调控至关重要,有望将来找到干预和治疗肥胖更加有效和安全的方法。
简介:摘要尽管人类替换恒牙的牙板在胚胎时就已经形成,但直到6~12岁期间才进行乳恒牙替换,这种替换恒牙时空启动的调控分子机制一直不清楚。因以往牙发育研究多以啮齿类动物为研究模型,没有乳恒牙替换,无法进行人类乳恒牙替换相关研究。本课题组经过10余年努力,创建小型猪牙发育研究平台,利用此大型动物模型开展乳恒牙发育替换模式和机制研究。明确了小型猪乳恒牙替换的时空发育模式,进一步的牙替换机制研究表明,乳牙发育速率快于颌骨产生的组织内生物应力;该应力上调乳恒牙之间间充质内Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)-Wnt信号,抑制替换恒牙牙板发育,使替换恒牙牙板较长时间处于相对静止状态;该分子表达模式在人乳恒牙牙胚之间间充质内得到验证;乳牙萌出释放组织内应力引起Wnt信号从间充质转位至恒牙上皮启动恒牙发育。由此发现了组织内应力调控乳恒牙替换的机制,提出"组织内应力调控牙齿替换"学说。乳恒牙替换模式及调控机制的发现为通过调控生物力学及Wnt通路实现器官发育与再生提供了科学基础。
简介:BCL-2 蛋白家族与细胞凋亡.细胞生物学杂志 2001,Caspase家族与细胞凋亡调控,Caspase家族与细胞凋亡
简介:摘要:近年来,社会进步迅速,我国的现代化建设的发展也有了改善。目前随着特高压电网建设的提速, 电网一体化运行特征越来越明显, 检修计划管理作为连接多种业务的核心环节, 业务增长量极大地增加, 电网运行对检修计划管理的交互能力与信息披露能力也提出了新的要求。论文确定了基于调控云的检修计划管理信息多级共享机制, 设计整合了数据交换服务, 数据披露服务, 消息提醒服务以及数据安全及管理服务, 形成了信息多级共享应用。实际应用表明该应用提升了检修计划数据交互效率, 保证了数据安全性提升了信息披露能力.