简介：使用高浓度胰岛素来诱导HepG2细胞,使之出现葡萄糖代谢的异常,以此建造胰岛素抵抗HepG2/IR细胞模型,利用葡萄糖测定试剂盒检测长裂苦苣菜石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取部位组葡萄糖消耗量,研究长裂苦苣菜不同萃取部位对胰岛素抵抗HepG2细胞模型糖代谢的影响.结果显示,10-6mol/L浓度的胰岛素诱导处理HepG2细胞24h是产生胰岛素抵抗的最佳条件;与HepG2/IR模型组相比,各萃取部位均可以改善HepG2/IR细胞的葡萄糖消耗情况,以乙酸乙酯部位效果最佳.结果表明长裂苦苣菜提取物有一定的改善胰岛素抵抗的作用.

简介：目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α单抗干预核转录因子-κB（NF-κB）活化对肝癌细胞HepG2增殖的影响。方法体外培养人HepG2肝癌细胞并给予抗人TNF-α单克隆抗体．以流式细胞术和AnnexinV—FITC／PI双色标记法分别检测细胞周期时相和细胞凋亡的变化：以酶联免疫吸附法（ELISA）定量分析用药前后细胞培养液中TNF-α和核蛋白NF-κB的变化。结果单抗（5mg／L）作用后，肝癌细胞凋亡率为21．5％±4．1％明显高于对照5．6％±0．9％，q=10．07，P〈0．01。G0／G1为66．2％±1.3％明显高于对照59．0％±1．0％，q=10．98，P〈0．01，而S期细胞比例无明显改变。用药后细胞株NF-κB水平为（59．0±1．02）ng／mg核蛋白，明显低于对照（73．9±7．4）ng／mg核蛋白，q=18．92，P〈O．01，与培养液中明显降低的TNF-α水平呈显著正相关（r=-0．89，P〈0．01），抑制效应呈浓度依赖性，高浓度时作用最明显（P〈0．01）。结论以TNF-α单体干预肝癌细胞中NF-κB活化，可使细胞凋亡增加，细胞周期阻滞在G0／G1期，肝癌细胞增殖明显抑制．

简介：把人LAK细咆恳液与SMMC-7721人肝癌细胞按50:1混合,给BALB/C—nu裸小鼠背皮下注射含有5×10~6的癌细胞;对照组只注射相同数量的癌细胞,观察25d。对照组动物100％发生直径0.8～1.4cm大小的肿瘤;实验组动物无1只有肿瘤发生,且

简介：选取人肝癌细胞株（HepG2）平均分为三组,分别加入5μg/mL,10μg/ml和20μg/mL三种浓度的异丙酚1μL,采用ATP—Lite法测定三组48小时后对应的活细胞数,每组重复试验9次,结果取平均值。计算HepG2细胞抑制率：HepG2细胞抑制率（%）=（异丙酚组活细胞数/4×10^4）×100%;采用荧光定量PCR检测对Wnt/β-catenin信号通路的关键因子β-catenin和Tcf-4的基因表达mRNA的作用。结果随异丙酚浓度的增加,HepG2细胞抑制率明显增加,并且因子β-catenin和Tcf-4的基因表达mRNA的计量亦逐渐降低。结论异丙酚可抑制肝癌细胞增殖和侵袭,并诱导HepG2细胞凋亡,可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路在HepG2细胞的表达而发挥抗肿瘤作用。

简介：为了探讨纳米银对HepG2细胞DNA损伤、染色体畸变等遗传毒性指标的影响,以期为纳米银体外遗传毒性评价提供参考依据,本文采用2种纳米银材料（20nm-PVP包被纳米银、20nm-无包被纳米银）,分别以20μg·mL^-1、40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1的剂量对HepG2细胞染毒24h,用Hoechst-33258染色法检测细胞凋亡,彗星实验检测DNA损伤,胞质分裂阻滞微核细胞组学试验法检测染色体畸变。结果表明,20nmAgNPs组在160μg·mL^-1时引起细胞凋亡数显著增多（P〈0.05）;20nmPVP-AgNPs组在80μg·mL^-1和160μg·mL^-1剂量组中细胞凋亡数显著增多（P〈0.01）。2种纳米银引起HepG2细胞发生细胞凋亡,并呈剂量效应关系。彗星试验结果表明,20nmAgNPs和20nmPVP-AgNPs在40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1剂量组中,Olive尾矩、尾长和尾部DNA百分比与空白对照组相比均有显著差异（P〈0.05）。2种纳米银对HepG2细胞DNA损伤程度为：20nmAgNPs〉20nmPVP-AgNPs。胞质分裂阻滞微核细胞组学试验结果表明,2种纳米银均不会引起核质桥数发生明显改变（P〉0.05）,20nmAgNPs在高染毒剂量下引起微核总数、I型微核、II型微核、核芽数明显升高（P〈0.05）;20nmPVP-AgNPs在各染毒剂量下均会引起微核总数及I型微核数量升高（P〈0.01）,II型微核数在160μg·mL^-1剂量下升高明显（P〈0.01）,剂量大于20μg·mL^-1时核芽数升高（P〈0.01）。20nmPVP-AgNPs对细胞核的影响大于20nmAgNPs（P〈0.05）。总之,2种纳米银材料均会引起HepG2细胞DNA损伤及染色体畸变等遗传毒性效应的改变,无包被纳米银比PVP包被纳米银更容易引起DNA损伤,PVP包被纳米银比无包被纳米银更容易引起细胞染色体畸变相关效应;2种材料对HepG2细胞的损伤存在浓度-效应关系,浓度越高遗传毒性损伤越严重。

简介：Objective:Toinvestigatetheimpactofbeta-elemeneinjectiononthegrowthandalpha-tubuleofhumanhepatocarcinomaHepG2cells.Methods:CellproliferationwasassessedbyMTTassay.Cellcycledistributionwasdetectedbyflowcytometry(FCM).ThemRNAexpressionofalpha-tubulinwasmeasuredbyRT-PCR.Westernblotanalysiswasusedtodetermineproteinexpressionofalpha-tubulinandthepolymerizationoftubulin.Results:Beta-elemeneinjectioninhibitedHepG2cellsproliferationinadose-andtime-dependentmanner;FCManalysisindicatedbeta-elemeneinjectioninducedcellcyclearrestedatSphase.RT-PCRandwesternblotanalysisshowedthatbeta-elemeneinjectiondown-regulatedalpha-tublinatbothmRNAandproteinlevels,presentingadose-dependentmanner.Moreover,beta-elemeneinjectionreducedthepolymerizationofmicrotubulesinadose-dependentmanner.Conclusions:Beta-elemeneinjectioncaninhibittheproliferationofhepatomaHepG2cellsandinducecellapoptosis,themechanismmightbepartlyrelatedtothedown-regulationofalpha-tubulinandinhibitionofmicrotubularpolymerization.

简介：摘要目的探讨假性蛋白激酶毛球族同源蛋白3（TRB3）在肝癌（HCC）细胞增殖、凋亡和迁移中的调控作用及机制。方法免疫组织化学及蛋白质印迹法（Western blot）检测HCC患者癌组织及癌旁组织TRB3的表达；体外检测肝癌细胞系HepG2和Huh7细胞中TRB3的表达，同时设计小干扰RNA靶向抑制TRB3后：CCK8、EdU检测细胞增殖；流式细胞术检测凋亡；Transwell评估迁移能力；同时Western blot检测凋亡、迁移相关蛋白和AKT磷酸化活性的变化。两组间均数比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果Western blot检测发现TRB3在肝癌组织中的表达显著上调，与癌旁正常肝组织相比，其相对表达水平分别为0.78±0.12和0.29±0.09，P < 0.01，差异有统计学意义；小干扰RNA抑制TRB3后，CCK8、EdU检测发现HepG2和Huh7细胞的增殖活性明显减弱（P值均< 0.05）；流式细胞学检测结果显示HepG2和Huh7细胞的凋亡比例显著增加（P值均< 0.01）；Western blot检测也发现凋亡调控蛋白BAX和Bim表达亦显著增加（P值均< 0.01）；Transwell结果显示HepG2和Huh7细胞的迁移能力下降（P值均< 0.05），迁移调控蛋白MMP4和MMP9的表达亦显著下调。Western blot结果显示AKT的磷酸化水平显著增加。结论TRB3通过抑制AKT的磷酸化活性，调控肝癌细胞增殖、凋亡、迁移。TRB3可能是一种潜在的治疗肝癌的靶向位点。

简介：

简介：摘要目的探讨在人肝癌细胞中微小RNA(microRNA，miR)-384对己糖激酶2(HK2)的调节机制。方法应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测43例肝癌组织及癌旁组织中miR-384和HK2基因的表达水平，分为肝癌组织组及癌旁组织组；利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-384与HK2 3’端非编码区(3’UTR)的具体结合位点，分为miR-384模拟物(mimics)组，空白对照(NC)组和HK2短发夹核糖核酸(shRNA)组；利用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验观察miR-384和HK2对肝癌细胞HepG2(购自中国科学院上海细胞库)增殖能力的影响；采用挽救实验进一步验证HK2基因是否可以逆转miR-384对HepG2细胞增殖的调控作用。两样本均数间比较采用t检验。结果肝癌组miR-384表达水平低于癌旁组织组(0.42±0.07比1.11±0.06，t＝18.210，P<0.01)，差异有统计学意义，肝癌组HK2含量高于癌旁组织组(2.02±0.15比1.51±0.13，t＝13.320，P<0.01)，差异有统计学意义；miR-384 mimics与HK2 3’UTR-wt共转染组荧光素酶活性低于对照组(0.34±0.03比0.21±0.01，t＝12.140，P<0.05)，差异有统计学意义。而miR-384 mimics与HK2-3’UTR-mut共转染组荧光素酶活与对照组比较，差异无统计学意义(0.22±0.03比0.21±0.01，t＝1.140，P> 0.05)。转染miR-384 mimics组HK2的mRNA表达水平低于对照组(1.62±0.17比2.11±0.12，t＝6.304，P<0.01)，差异有统计学意义。CCK-8实验分析结果显示，miR-384 mimics组HepG2细胞的增殖能力低于对照组(0.82±0.07比1.31±0.11, t＝2.941，P<0.01)，差异有统计学意义。同样，HK2 shRNA组HepG2细胞的增殖能力也低于对照组(0.85±0.07比1.32±0.11，t＝2.424，P<0.01)，差异有统计学意义。miR-384 mimics和HK2过表达质粒共转染组HepG2细胞的增殖能力与NC组比较，差异无统计学意义(1.32±0.02比1.32±0.14, t＝1.040，P>0.05)。结论miR-384可通过靶向调控HK2的表达，抑制HepG2细胞的增殖能力。

简介：摘要目的探讨斯钙素2(STC2)基因对肝癌细胞增殖凋亡的影响并初步分析其分子作用机制。方法2018年4月至2019年3月，采用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)技术构建STC2敲减组和对照组SMMC-7721肝癌细胞株(购自中国科学院生化与细胞研究所)，应用黄色噻唑蓝(MTT)生长曲线、细胞周期测定、克隆形成实验和膜联蛋白V-别藻蓝蛋白荧光素(Annexin V-APC)染色法检测两组细胞增殖凋亡的差异，采用荧光实时定量PCR阵列(PCR Array)技术检测92个增殖凋亡相关基因在两组细胞中的表达水平差异，并且应用荧光实时定量PCR法(RT-qPCR)验证差异表达的基因，两组比较采用t检验。结果STC2敲减组SMMC-7721肝癌细胞中的STC2基因表达量明显低于对照组(0.472±0.041比1.003±0.091，t＝9.207，P<0.01)，STC2敲减组细胞的增殖速率明显低于对照组(3.090±0.045比4.190±0.052，t＝27.218，P<0.01)，其集落形成数目也明显低于对照组(96.670±4.163比161.000±3.606，t＝20.232，P<0.01)。STC2敲减组细胞的凋亡水平明显高于对照组[(17.113±0.350)%比(6.397±0.350)%，t＝37.546，P<0.01]。与对照组比较，STC2敲减组细胞处于G0～G1期的细胞比例稍增多[(67.183±0.945)%比(64.500±0.341)%，t＝4.625，P<0.05]，S期的细胞比例则稍减少[(29.360±0.403)%比(30.777±0.640)%，t＝3.243，P<0.05]，G2～M期细胞比例未见明显差异[(3.457±0.558)%比(4.723±0.598)%，t＝2.684，P>0.05]。PCR Array筛选和RT-qPCR验证的结果显示，STC2敲减组细胞中凋亡蛋白酶激活因子-1(APAF1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源基因(PTEN)、腺瘤性结肠息肉病基因(APC)的表达水平明显高于对照组(APAF1：2.49±0.29比1.00±0.03，t＝8.724，P<0.05；PTEN：2.10±0.15比1.00±0.06，t＝11.888，P<0.01；APC：2.59±0.14比1.00±0.05，t＝18.113，P<0.01)。结论STC2基因可能通过抑制APAF1、PTEN和APC等基因的表达而发挥其调控肝癌细胞增殖凋亡的作用。

简介：摘要目的过量烟酸通过二磷酸腺苷核糖多聚化等作用对HepG2细胞损伤机制研究。方法培养HepG2细胞设立对照组、烟酸低剂量、烟酸高剂量、PJ34组、烟酸低剂量加PJ34组、烟酸高剂量加PJ34组。MTT检测细胞存活率、免疫印迹法检测二磷酸腺苷核糖多聚化和流式细胞术检测线粒体膜电位水平。结果高剂量烟酸组细胞存活率降低（P<0.05）、二磷酸腺苷核糖多聚化增多（P<0.01）、线粒体膜电位下降（P<0.01）。高剂量烟酸组加入PJ34后存活率升高（P<0.05）、二磷酸腺苷核糖多聚化减少（P<0.05）、线粒体膜电位升高（P<0.05）。结论低剂量的烟酸促进细胞增殖，高剂量的烟酸促进二磷酸腺苷核糖多聚化和抑制细胞增殖，抑制parp活性后后二磷酸腺苷核糖多聚化减少，细胞凋亡率随之减少，过度的二磷酸腺苷核糖多聚化伴随着细胞的凋亡。

简介：

简介：摘要目的探讨黄药子醇提物对人肝癌细胞SMCC-7721凋亡影响及其机制。方法将SMCC-7721细胞株(购自中国科学院)根据黄药子醇提物的不同浓度分为：空白对照组、低浓度组、高浓度组。药物处理48 h后，以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞程序性细胞死亡因子4(PDCD4)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达；流式细胞仪检测细胞周期及凋亡变化；平板克隆实验检测细胞增殖；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力，组间比较采用t检验。结果PDCD4、Caspase-3 mRNA表达空白对照组、低浓度组分别为0.47±0.06、0.45±0.07；1.15±0.12、1.02±0.13，高浓度组为2.38±0.31、2.26±0.28明显高于上述两组(t＝6.830、5.140, P<0.05)；PDCD4、Caspase-3蛋白表达空白对照组、低浓度组分别为0.51±0.09、0.48±0.08；1.23±0.13、1.18±0.10，高浓度组为2.51±0.28、2.48±0.22，明显高于上述两组(t＝6.560、5.890，P<0.05)；细胞周期结果显示G0/G1期与S期细胞空白对照组、低浓度组分别为[(53.46±4.32)%、(30.95±3.42)%]，[(67.32±5.32)%、(21.49±3.46)%]，高浓度组为[(77.12±6.34)%、(14.65±2.72)%]，G0/G1期细胞明显高于上述两组(t＝5.750、4.230, P<0.05)，S期细胞数明显低于上述两组(t＝5.280、4.460, P<0.05)；高浓度组凋亡率[(22.62±1.24)%]明显高于空白对照组和低浓度组[(3.12±0.63)%、(11.25±0.85)%，t＝5.280、4.720, P<0.05]；平板克隆实验显示高浓度组细胞克隆形成数[(115.54±14.64)个]明显低于空白对照组和低浓度组[(214.35±18.52)、(171.95±16.83)个，t＝5.280、4.760，P<0.05]；穿膜细胞数高浓度组为(87.63±15.76)个，明显低于空白对照组和低浓度组[(208.36±23.72)、(122.46±21.42)个，t＝6.870、6.150，P<0.05]。结论黄药子醇提物调高PDCD4、Caspase-3表达，抑制SMCC-7721细胞的增殖，促进细胞凋亡。

简介：目的：阐明黄连素即盐酸小檗碱（berberinehydrochloride,BBR）对人肝癌细胞HepG2中细胞色素P4503A4（CYP3A4）、多药耐药基因（MDR1）在mRNA和蛋白水平表达的影响,初步探讨黄连素对CYP3A4和P-糖蛋白（P-gp）的影响及其作用机制。方法：采用MTT法检测不同浓度的BBR（1～100μg/mL）对HepG2细胞活力的影响;并在BBR对HepG2细胞毒性较小的浓度范围进行实验,实验分为空白对照组、不同浓度BBR组、诱导剂利福平（Rif）组以及不同浓度BBR和Rif共同给药组,与对数期HepG2细胞孵育48h后,提取细胞RNA和总蛋白,分别采用荧光定量PCR法（QRT-PCR）、Westernblot法检测HepG2细胞中CYP3A4、MDR1、孕烷X受体（pregnaneXreceptor,PXR）、视黄醛X受体（retinoidXreceptor,RXR）在mRNA水平的表达和CYP3A4、P-gp在蛋白水平的表达。结果：BBR在1～40μg/mL浓度范围内对HepG2细胞毒性小,细胞活力大于80%,超过40μg/mL时对细胞毒性大,细胞存活率低。Westernblot结果表明,与空白对照组比较,0.1、0.5和2μg/mLBBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有诱导作用（P〈0.05）,但10、40μg/mLBBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有显著性抑制作用（P〈0.01）。QRT-PCR结果表明,与空白对照组比较,10、20和40μg/mLBBR均对HepG2细胞PXR、CYP3A4、MDR1mRNA的表达有显著抑制作用（P〈0.05）;但10μg/mLBBR对RXRmRNA无显著性影响（P〉0.05）,20、40μg/mLBBR对RXRmRNA有显著的抑制作用（P〈0.05）。结论：黄连素对CYP3A4和P-gp有双向作用,低剂量时诱导,高剂量时抑制,并且其作用很有可能通过PXR信号通路实现。

简介：摘要目的探讨二甲双胍对高尿酸诱导HepG2脂质沉积的作用及其可能机制。方法将HepG2细胞按照不同处理因素分为5组：对照组（不干预）、高尿酸组（12 mg/dl尿酸）、高尿酸+二甲双胍组（12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍）、高尿酸+二甲双胍+单磷酸腺苷酸活化的蛋白激酶（AMPK）抑制剂组（10 μmol/L AMPK特异性抑制剂Compound C预处理30 min 后，再加12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍）和高尿酸+二甲双胍+烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）抑制剂组（100 μmol/L NOX4特异性抑制剂Apocynin预处理30 min后，再加12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍），每组设置3个平行组。培养48 h后，油红“O”检测细胞脂滴分布，试剂盒检测细胞甘油三酯（TG）含量、线粒体内活性氧簇（ROS）和丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，实时聚合酶链反应检测细胞脂质合成相关基因的mRNA及线粒体NOX4 mRNA水平，Western blot检测细胞AMPK、p-AMPK及线粒体NOX4蛋白水平，免疫荧光检测线粒体内NOX4分布。组间比较采用单因素方差分析和t检验。结果与高尿酸组相比，高尿酸+二甲双胍组HepG2细胞内脂滴数量减少，TG含量明显减少（t=8.181，P<0.05），线粒体ROS、MDA水平及XO活性降低，GSH-Px活性增加（t=5.472~8.242，均P<0.05），脂质合成相关基因mRNA表达降低（t=7.835~11.013，均P<0.05），AMPK蛋白的磷酸化水平显著增加（t=7.000，P<0.05），线粒体NOX4的mRNA及蛋白表达明显下调（t=6.190、14.199，P<0.05），差异均具有统计学意义。与高尿酸+二甲双胍组相比，高尿酸+二甲双胍+AMPK抑制剂组的上述作用减弱，高尿酸+二甲双胍+NOX4抑制剂组的上述作用增强，差异具有统计学意义（均P<0.05）。结论二甲双胍可以减少高尿酸诱导的HepG2细胞脂质沉积，其机制与激活AMPK/NOX4信号通路、改善线粒体氧化应激有关。

简介：目的：观察熊果酸对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响及其部分机制的研究。方法：将不同浓度熊果酸体外培养人肝癌HepG2细胞，通过M1-r法检测熊果酸对细胞增殖抑制的情况，利用流式细胞检测术观察熊果酸对细胞凋亡及细胞周期的影响。同时利用Westernbtot法检测不同浓度熊果酸干预后人肝癌HepG2细胞pERKl／2蛋白、CyclinD1蛋白的表达情况。结果：不同浓度熊果酸对人肝癌HepG2细胞的增殖均有抑制效应，并呈剂量、时间依赖性（P〈0．05）；60umol／L熊果酸作用于人肝癌细胞株HepG272h后达到最大细胞凋亡率（78．723±3．623）％。熊果酸可明显增加GJG，期的细胞含量，诱导人肝癌细胞株HepG2的凋亡。熊果酸可抑制pERKl／2蛋白、CyclinD1蛋白的表达，并随着浓良、时间逐渐上调抑制作用更加明显。结论：熊果酸可抑制人肝癌细胞株HepG2增殖，阻滞细胞期于Go／G，期，促进癌细胞凋亡，这一过程可能与下调细胞pERKl／2蛋白、CyclinD1蛋白的表达有关。

简介：目的：研究肌肉肌醇（myo-inositol,MI）对胰岛素抵抗细胞（IR-HepG2）细胞外葡萄糖消耗量的影响。方法：采用CCK-8法观察MI、高糖对HepG2细胞活力的影响,通过高糖持续作用,胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,葡萄糖氧化酶法（GOD-POD法）鉴定模型是否成立,并用GOD-POD法检测正常HepG2细胞和MI对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量的变化。结果：在对HepG2细胞活性没有影响的情况下,MI增加了胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗量。与模型对照组相比,葡萄糖氧化酶法结果显示,MI可显著增加胰岛素抵抗模型葡糖糖的消耗量（P〈0.01）。结论：MI可明显增加IR-HepG2细胞模型葡萄糖的消耗量,对IR-HepG2细胞模型胰岛素抵抗有显著的改善作用。

简介：摘要目的观察柯里拉京对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法人肝癌细胞(HepG2细胞系)、人正常肝细胞(LO2细胞株)均购自中国典型培养物保藏中心。用不同浓度的柯里拉京(0、6.25、12.5、25、50、100、200、400 μg/ml)处理LO2细胞和HepG2细胞，用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力，筛选出HepG2细胞的合适浓度范围。将HepG2细胞分为对照组(未行任何处理)、柯里拉京组(25、50、100 μg/ml柯里拉京处理)、索拉非尼组(5 μg/ml索拉非尼处理)、Tivantinib组(0.5 μmol/L tivantinib处理)，分别采用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。组间两两比较采用t检验。结果CCK-8结果显示，LO2和HepG2细胞活力均以浓度依赖的方式受到柯里拉京的抑制，当柯里拉京浓度为25、50、100 μg/ml时，二者抑制程度具有显著差异(t＝9.193、29.030、68.081，P<0.01)；柯里拉京100 μg/ml组HepG2细胞的增殖抑制率高于索拉非尼组和Tivantinib组[(56.38±1.42)%比(26.03±0.94)%、(36.25±1.11)%]，差异有统计学意义(t＝30.864、19.305，P<0.01)。划痕实验结果显示，柯里拉京100 μg/ml组创面愈合率低于索拉非尼组和Tivantinib组[(12.33±0.98)%比(21.53±2.75)%、(28.41±2.81)%]，差异有统计学意义(t＝5.834、8.807，P<0.01)。Transwell实验结果显示，柯里拉京100 μg/ml组侵袭细胞计数低于索拉非尼组和Tivantinib组[(123.70±18.96)个比(358.35±41.24)个、(342.18±33.75)个]，差异有统计学意义(t＝9.077、10.076，P<0.01)。流式细胞术结果显示，柯里拉京100 μg/ml对HepG2细胞的诱导凋亡百分比高于索拉非尼组、Tivantinib组和对照组[(17.95±2.36)%比(5.77±1.08)%、(6.09±1.24)%、(2.35±0.28)%]，差异有统计学意义(t＝8.136、7.711、11.378，P<0.01)。结论柯里拉京可以抑制HepG2人肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，同时促进它的凋亡。

简介：摘要目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作用肝癌细胞体外增值与凋亡的机理，探讨抗癌功效。方法在体外培植人肝癌细胞，将EGCG作用在培植好的肝癌细胞，对肝癌细胞增殖能力用MTT法观察；对肝癌细胞凋亡用流式细胞仪观察。结果肝癌细胞的增值力在表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作用下显著降低，而肝癌细胞凋亡的显著增高结论表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有一定抗癌的功能，建议临床推广应用。

简介：摘要：现如今，肝癌的发病率越来越高，已经发展为了恶性肿瘤。在对此疾病进行治疗时，常用的治疗方式为放疗和化疗。但是，大部分肝癌患者在确诊时，其已经发展了中晚期，错失了手术机会。在此基础下，需要分析肝癌细胞免疫治疗的内容和特点，从而进一步提高临床治疗的效果。