简介：目的介绍一组因股骨上端恶性肿瘤行瘤段切除和人工关节置换术的病例,从中总结一些经验和教训.方法回顾自1984年10月至2003年12月57例股骨上端恶性肿瘤采用瘤段切除及人工关节置换来修复和替代切除的股骨上段及髋关节,作者介绍了手术适应症的选择,假体设计的要点,手术方法和术后治疗的要点等.结果57例中生存的46例,假体置换后功能评定优良率达87.7%.结论对股骨上端的原发性中低度恶性肿瘤或孤立存在的转移瘤,如无禁忌症,可考虑行瘤段切除和人工关节置换术,术后功能较满意,根治效果也较好.

简介：目的利用聚己内酯(PCL)生物可降解高分子材料与普朗尼克F68(PluronicF68,F68)共混物作为载体材料与抗癌药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)组成微球控释系统,并对其在小鼠体内的抗肿瘤活性进行研究。方法采用乳化-溶剂挥发法制备紫杉醇微球,研究PCL／F68载药微球及PCL载药微球的体外释放并用扫描电子显微镜比较微球表面形态,考察PCL/F68载药微球对小鼠肝癌H22实体瘤和腹水瘤的抗肿瘤活性并与紫杉醇注射液进行比较。结果紫杉醇的包封率约为90％。扫描电镜结果显示微球球形圆整,PCL微球表面光滑,而PCL／F68微球表面粗糙,呈现多孔状(Fig1)。体外释放实验表明紫杉醇微球有明显的缓释性能。

简介：采用溶胶-凝胶法和蒸汽处理,在经过双氧水粗化预处理的镍钛合金表面制备了无裂纹的TiO2薄膜。X射线衍射表明该薄膜由纳米晶粒的锐钛矿TiO2组成,X射线光电子能谱分析表明试样表面的镍含量大大降低。动电位极化和亲水性测试表明,TiO2薄膜改善了镍钛合金的耐蚀性和亲水性。通过结合3-氨丙基三乙氧基硅烷(APTES)的偶联作用,在TiO2涂层的镍钛合金表面固定了牛血清白蛋白(BSA)分子。

简介：目的研究在抗血管生成因子——内皮抑制素（ES）作用下,血管正常化窗口期肿瘤血管渗透率变化对血液灌注的影响。方法数值模拟在ES作用下肿瘤血管正常化期过程中的血液灌注。设血液为不可压缩牛顿流体,肿瘤内间质流动遵循Darcy定律,管内流量用扩展的Poiseuille定律,跨壁流量采用Starling定律,以肿瘤血管渗透率表征血管正常化期肿瘤血管的变化。用差分迭代法数值计算肿瘤血液灌注组织间质压强。结果在ES作用下出现的＂血管正常化窗口期＂,肿瘤毛细血管渗透率将下降,肿瘤组织间质高压降低,在肿瘤血管渗透率和正常血管一致时,肿瘤组织间质压强明显下降,压强梯度上升。此后肿瘤毛细血管渗透率上升,肿瘤组织间质压强又增高,压力梯度下降。结论ES不仅抑制了肿瘤血管生成,而且随肿瘤血管渗透率的变化,在＂血管正常化窗口期＂改善了肿瘤血液动力学环境,有利于其他治疗肿瘤药物的输运。抗肿瘤血管生成与其他方法联合可望有较好的疗效。

简介：探讨氩氦刀冷冻处理的肺癌细胞致敏树突状细胞(DCs)后,激活T淋巴细胞的抗肿瘤效应.取肺癌细胞系NCI-H446经氩氦刀处理制备肿瘤粗抗原,在骨髓来源DCs的体外培养过程中,加入上述肿瘤粗抗原,观察细胞毒T淋巴细胞对NCI-H446的杀伤及诱导细胞凋亡的效应.结果表明,肺癌细胞经氩氦刀处理后可致敏DCs,并可诱导细胞毒T淋巴细胞对NCI-H446的杀伤效应,靶细胞凋亡增加.氩氦刀处理的肺癌细胞致敏DCs后,可增强DCs诱导CTLs的抗肿瘤效应(凋亡).

简介：目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病（CLD）的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠，体质量5.7g，分为2组，即高氧组100只，空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型，在80％±5％氧气条件下持续暴露；空气组新生鼠生后在正常空气中暴露；于第1、3、7、14、21天各处死12只，光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明，与空气组比较，高氧组肾脏呈轻度改变，第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张，第14、21天可见肾间质血管扩张、充血，偶见肾小管出血、坏死，肾小管再生，未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示，空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d（0.49±0.02）表达增强（P〈0.05），第7天TNF-α（0.63±0.14）表达达高峰（P〈0.01）.第14天TNF-α（0.45±0.22）表达减弱，但仍具统计学意义（P〈0.05），而第21天TNF-α（0.32±0.05）表达减弱，与空气组TNF-α（0.29±0.04）比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。

简介：据TheRadiologicalSocietyofNorthAmerica2007年11月19日报道，CT结肠镜检查是目前推荐的筛查结肠／直肠肿瘤的方法。美国的研究人员近期比较了CT结肠镜检查与常规光镜结肠镜检查技术在发现结肠／直肠肿瘤方面的准确性。

简介：目的　改善因恶性肿瘤引起的气管狭窄造成的呼吸困难。方法　用形状记忆钛镍合金气管支架置入术置入。结果　全部25例患者均一次性顺利置入，术后患者气促症状明显改善。结论　形状记忆钛镍合金气管支架置入术既能解决危及生命的呼吸窘迫症状，又能改善晚期肿瘤患者的生存质量。

简介：针对计算机辅助诊断模型优化过程中稳定性差和早熟问题,提出基于集成VPRS-RUGGA-支持向量机的肺部肿瘤计算机辅助诊断模型。首先,引入变精度粗糙集构造属性依赖度,结合属性约简长度和惩罚函数的加权和构造适应度函数框架;其次,采用无回放余数随机选择法、均匀交叉和高斯变异算子进行遗传操作;然后,在CT、PET和PET/CT样本空间中提取肺部肿瘤ROI区域特征,构造不同的特征空间,运用VPRS-RUGGA-支持向量机模型约简和分类识别;最后,在不同的样本空间中构造支持向量机(SVM)个体分类器,采用相对多数投票法输出集成结论。实验结果表明,集成VPRS-RUGGA-SVM模型可以有效的提高泛化性能和稳定性,VPRS-RUGGA-SVM模型可有效改善早熟问题,提高模型的分类性能。

简介：观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿＋双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明：对照组比较,药物组血栓消退率较高（x^2=4.698,P〈0.05）;有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2＋、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路并影响血栓的预后。

简介：目的观察金水鲜胶囊联合放射治疗（简称放疗）对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型，随机分为6组，即空白对照组、金水鲜组、放疗组、先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组，每组6只。放疗剂量为2Gy，金水鲜制成悬液后灌胃给药。游标卡尺测量瘤体长短径变化。绘制肿瘤生长瞳线：采用实时聚合酶链反应（real-timePCR）和免疫组织化学法检测瘤体VEGF的表达。结果肿瘤体积在接受处理后明显减小。与空白对照组相比，先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组肿瘤体积减小最为明显（分别为303.209mm^3±14.445mm^3，284.758mm^3±21.891mm^3，303.228mm^3±2.335mm^3），差异有统计学意义（P〈0.05）。先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜＋放疗组与空白对照组或放疗组比较，VEGF表达阳性率降低（分别为12.97％±O.82％，15.13％±1.31％。13.62％±0.83％），差异有统计学意义（P〈0.05）。结论金水鲜胶囊与放疗联用对Lewis肺癌小鼠有抑制肿瘤的作用.其机制可能是下调VEGF的表达。