简介：目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.

简介：目的：研究冠心病患者冠脉内植入雷帕霉素药物洗脱支架（SES）一年支架内再狭窄（ISR）的影响因素。方法：2012年1月1日到2013年12月30日在我科住院已植入雷帕霉素药物洗脱支架（SES）并1年后复查冠脉造影患者275例,根据冠脉造影结果分为无再狭窄组（247例）和再狭窄组（38例）。比较两组之间临床特征的差异,并通过Logistic回归分析ISR的影响因素。结果：与无再狭窄组比较,再狭窄组闭塞病变（17.9%比31.9%）、支架重叠（16.7%比31.9%）比例明显增加,支架后扩张比例（34.9%比10.6%）明显减小（P〈0.05或P〈0.01）;Logistic回归分析显示,冠脉闭塞病变（OR：2.855,95%CI：1.197-6.808,P=0.018）是发生ISR的危险因素,支架后扩张是发生ISR的保护因素（OR：0.198,95%CI：0.057-0.691,P=0.011）。结论：冠脉闭塞病变和支架重叠可增加支架内一年再狭窄率;支架后扩张能减少支架内一年再狭窄率;而且冠脉闭塞病变是冠脉内植入药物洗脱支架后一年再狭窄危险因素,支架后扩张是其保护因素（预防因素）。

简介：摘要目的初次心梗患者再灌注后脑钠素、心肌钙蛋白T的变化及临床意义。方法本文选取我院于2013年12月~2015年11月收治的40例初次心梗患者，将其随机分为治疗组（下壁再灌注）和对照组（前臂再灌注），在住院入院初以及治疗四天后对其相关指标比如脑钠素等和同期住院治疗的其他病症患者的相关指标结果对比。结果治疗前后，三组患者的脑钠素、心肌钙蛋白T指标大小都发生了一定的变化，同时治疗组、对照组分别和同期对照患者的脑钠素、心肌钙蛋白T指标结果对比存在显著性差异（P<0.05），具有统计学意义。结论初次心梗患者再灌注治疗后，患者的脑钠素指标明显上升，同时患者实施灌注治疗后，血浆脑钠素浓度明显下降。

简介：目的研究水飞蓟宾（silibinin,SIL）对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能和氧化应激的影响.方法将100只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低剂量[100mg/（kg·d）]预处理组、中剂量[200mg/（kg·d）]预处理组、高剂量[400mg/（kg·d）]预处理组,每组各20只.SIL预处理组术前7d开始灌胃给药.7d后结扎大鼠冠状动脉30min后再通建立心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注时间为6h.通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（LVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）及每搏输出量（SV）;生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织形态结构改变;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;Westernblotting法测定心肌组织NF-κB蛋白表达;TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡状况.结果与模型组比较,经SIL中、高剂量预处理能够明显降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV;可显著降低血清中心肌酶（谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶）含量,提高心肌组织中抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶）活性并显著降低MDA含量;此外,还可显著降低NF-κB蛋白表达量,并且明显改善心肌细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数（AI）,差异均具有统计学意义（P〈0.05～0.01）.结论SIL具有改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能并抑制其氧化应激损伤的作用,表现出对急性心肌梗死具有-定的保护作用.

简介：目的观察山莨菪碱对兔心肌缺血再灌注后QT间期离散度（QTcd）、有效不应期（ERP）和室颤阈（VFT）的影响,探讨山莨菪碱抗心律失常的电生理机制.方法45只新西兰大耳白兔随机分为3组：缺血再灌注动物模型组（I-R组）;山莨菪碱治疗组（Ani组）;假手术对照组.建立兔缺血再灌注模型,观察缺血再灌注前后各组12导联同步心电图QTcd;S1-S2程控电刺激方法测定兔ERP和VFT.结果①3组术前QTcd比较均无明显差异（P〉0.05）.I-R组术后较术前QTcd明显增大（P〈0.01）.术后I-R组较对照组QTcd也明显增大（P〈0.01）,而Ani组QTcd明显小于I-R组（P〈0.01）.②在缺血再灌注术后,I-R组ERP较对照组明显缩短（P〈0.05）.Ani组ERP较I-R组明显延长（P〈0.05）,与对照组比较无明显差异[（148.5±12.3）msvs.（154.6±13.2）ms,P〉0.05].③在缺血再灌注术后,I-R组VFT较对照组明显降低（P〈0.01）,Ani组较I-R组明显增高（P〈0.01）,但仍低于对照组（P〈0.05）.结论山莨菪碱治疗明显缩短兔缺血再灌注后QTcd,延长ERP,增加室颤阈,增加心电稳定性.

简介：目的：研究冠心通络胶囊结合双联抗血小板药物防治经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后支架内再狭窄的临床疗效。方法：选择我院收治的82例行冠心病支架植入术患者，对所有患者进行数字编号，根据单双号法分为双联抗血小板药物组（40例）和联合治疗组（42例，在双联抗血小板组基础上联合冠心通络胶囊治疗），比较两组患者的疗效。结果：治疗后，与双联抗血小板组比较，联合治疗组支架再狭窄的总有效率（77．5％比95．2％）、心绞痛总有效率（80．0％比95．2％）、心电图总有效率（77．5％比92．9％）、中医症候总有效率（72．5％比90．5％）明显提高（P均〈0．05）。两组患者治疗前后肝功能无明显差异（P〉0．05）。结论：冠心通络胶囊结合双联抗血小板药物能显著降低经皮冠状动脉介入术后再狭窄的发生率，改善患者的中医症候、心电图变化，降低心绞痛疼痛程度，具有临床推广应用价值。

简介：目的通过彩色多普勒血流显像(CDFI)对颈部动脉夹层(CAD)进行诊断及随访检测,分析比较颈内动脉夹层(ICAD)与椎动脉夹层(VAD)狭窄程度、管腔再通的差异性。方法回顾性连续纳入2014年1月至2018年12月于首都医科大学宣武医院经CDFI诊断并经高分辨率MRI和(或)CT血管成像证实的壁内血肿型CAD患者136例(160支夹层血管),并分为ICAD组(66例,75支)与VAD组(70例,85支),比较两组患者的性别、年龄及危险因素、脑缺血症状及CDFI表现等;发病后3、6、12个月随访,对CAD患者进行CDFI复查,并比较两组患者病变血管管腔再通率的差异。结果ICAD组与VAD组患者平均年龄及高血压病所占比例差异有统计学意义(均P<0.05)。两组患者病变血管的病变侧别差异无统计学意义(P>0.05);病变血管狭窄程度差异有统计学意义(P<0.01),ICAD组狭窄程度≥70%或闭塞血管较VAD组明显增多[分别为88.0%(66/75)、48.2%(41/85)]。136例患者中,随访结束时,共随访复查105例126支病变血管,其中ICAD58支,VAD68支。发病后3、6个月随访时,VAD组病变血管管腔完全再通率明显高于ICAD组[分别为46.6%(27/58)比21.7%(10/46),58.7%(37/63)比37.3%(19/51)],差异均有统计学意义(χ^2值分别为6.891、5.201,P值分别为0.009、0.023);发病后12个月随访时,VAD组与ICAD组病变血管完全再通率[60.3%(41/68)比53.4%(31/58)]及不全再通血管中管腔残余狭窄程度差异均无统计学意义(χ^2值分别为0.599、0.297,均P>0.05)。结论ICAD与VAD在管腔狭窄程度及不同随访时间的管腔再通率等方面具有差异性,CDFI对CAD具有良好的检测及随访复查价值。

简介：脑动脉闭塞致供血区缺血，超过一定时间后会发生脑梗死。而卒中急性期脑梗死灶周围存在着可逆性损伤的区域——缺血半暗带（ischemicpenumbra，IP）。“时间就是大脑”体现了IP存在于有限的时间窗内，故在卒中急性期使闭塞的血管再通，被公认是取得良好预后的有效措施。但目前临床上仍然缺少简单、可靠的方法来确定IP。近年的研究热点主要集中在如何通过影像学检查准确快速地识别IP。有研究发现，

简介：目的探讨塞来昔布在大鼠局灶性脑缺血-再灌注（I／R）模型中，对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）90min再灌注模型。取192只大鼠分为假手术组12只、等渗盐水组60只、塞来昔布12．5mg／kg和25．0mg／kg治疗组各60只。缺血后30min灌胃，给予各组大鼠等渗盐水或2种剂量的塞来昔布，检测各组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注6、12、24、48、72h时，前列腺素E2以及VEGF的动态表达。结果①给予塞来昔布12．5mg／kg和25．0mg／kg治疗均能不同程度降低前列腺素E2在缺血侧额顶部皮质中聚集，以24h为显著，前列腺素E2水平分别为（9．8±1．5）和（9．2±0．7）μ／ml，高剂量组表达更为明显（P〈0．05）。两组与等渗盐水组的（12．7±1．1）ng／ml比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。②2种剂量均能减少脑I／R后12、24、48及72h缺血半暗带VEGF阳性细胞数。脑I／R后脑组织前列腺素E2含量与VEGF表达具有相关性（r=0．768）。结论塞来昔布可能通过抑制环氧化酶2活性，减少前列腺素E2在大脑皮质中聚集，而抑制VEGF的表达。

简介：来自中国香港学者LEE等的研究指出，单纯左室同步起搏所产生的左室和全身的血流动力学改善与双室起搏相近。而且，在适当的房室问期，与双室起搏相比，左室提前在右室感知前起搏可改善右室血流动力学。

简介：目的观察尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗急性ST段抬高性心肌梗死冠脉再通率.方法使用尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗方法,对我科收治的68名急性ST段抬高性心肌梗死患者进行治疗和用药过程的全程监测,通过冠脉造影证实治疗效果.结果68名急性ST段抬高性心肌梗死患者,通过综合治疗,冠脉造影证实血管完全再通12例,部分再通49例,完全未通7例.结论通过尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗急性ST段抬高性心肌梗死,疗效满意,快速开通血管,能较好的为无条件实施急诊PCI治疗的患者实施初步治疗,并能为患者安全转运到上级医院实施PCI治疗起到了保驾护航作用.

简介：目的探讨三七皂式单体Rgl、Rbl(三七Rgl、Rbl)在脑损伤时对脑细胞凋亡和分泌型磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)及其相关介质的影响。方法用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middlecerebralarteryischemia-reperfusion,MCA-IR)模型，用原位末端标记(TUNEL)法检测脑细胞凋亡，用免疫组织化学法检测sPLA2在脑细胞中的表达，用^3H标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和酶联免疫吸附测定(ELSA)法，分别检测血清中sPLA2活性和肿瘤坏死因子。α(TNF—α)、前列腺素E2(PGE2)水平。结果在大鼠MCA-IR脑损伤时，三七Rgl、Rbl明显降低凋亡细胞数和血清中sPLA2、TNF—α。PGE2水平及sPLA2在脑细胞中的表达，与对照组相比，差异有显著性意义(P＜0、01)o结论三七Rgl、Rbl对MCA—IR脑损伤有良好的保护作用，其机制在于抑制sPLA2的激活、表达及其相关介质的水平。

简介：目的分析冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入术（PCI）发生支架内再狭窄（ISR）的危险因素。方法纳入2013年3月~2016年3月于高邮市人民医院接受PCI治疗并冠状动脉造影随访的冠心病合并糖尿病患者84例，发生ISR者36例设定为ISR组，未发生ISR者48例设定为非ISR组，回顾性分析引起ISR的高危因素。结果将可能与ISR相关的因素进行统计，对有意义的变量进行多因素Logistic回归分析显示，ISR的危险因素有：吸烟（OR=4.840，95%CI：2.155~7.604）、高血压（OR=4.486，95%CI：2.445~7.864）、体质指数异常（OR=2.289，95%CI：1.375~3.950）、三酰甘油（OR=2.066，95%CI：2.966~28.313）、病变参照直径＜3mm（OR=3.254，95%CI：1.748~5.900）、靶病变长度（OR=4.538，95%CI：2.172~10.143）。结论吸烟、高血压、体质指数异常、三酰甘油、病变参照直径和靶病变长度是预测合并糖尿病的冠心病患者PCI术后ISR发生的危险因素。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）患者入院时高敏C反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）水平与梗死相关血管早期自发再通的直接相关性。方法收集2014年1月~2015年12月北京安贞医院诊断为急性STEMI患者268例,按照冠状动脉造影梗死相关血管TIMI血流分级分为血管未通组181例（TIMI0~Ⅰ级）,血管再通组87例（TIMIⅡ~Ⅲ级）。入院后立即采集外周静脉血,由中心化验室检测hs-CRP,常规行超声心动图检查,所有患者在症状发生12h内行冠状动脉造影。结果血管未通组与血管再通组梗死相关血管（左前降支、左回旋支和右冠状动脉）、病变血管（单支病变、双支病变和3支病变）比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。血管再通组hs-CRP水平明显低于血管未通组,差异有统计学意义[（18.69±21.23）mg/Lvs（25.17±24.36）mg/L,P〈0.05]。结论入院hs-CRP水平在急性STEMI患者早期血管再通中明显降低。

简介：目的观察经颅磁刺激（TMS）对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响，并探讨TMS脑保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠20只，随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组，每组5只大鼠。TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。TMS组于再灌注1h及12h分别给予1Hz200脉冲TMS（分2次完成，每次100脉冲，中间间隔1h）。缺血-再灌注24h后，检测大鼠脑梗死灶周围皮质内单胺类神经递质的含量。结果TMS组与假刺激组大鼠梗死灶周围皮质去甲肾上腺素含量均明显增高，多巴胺、5-羟色胺、3，4-二羟基苯乙酸含量降低，与正常组及假手术组相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；TMS组去甲肾上腺素升高程度低于假刺激组，多巴胺和5-羟色胺降低程度小于假刺激组（P〈0．01）。TMS组梗死灶周围皮质肾上腺素含量在正常水平，假刺激组明显升高，两组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；TMS组5-羟吲哚乙酸含量明显低于假刺激组、正常组及假手术组，假刺激组明显高于正常组与假手术组，均P〈0．01。结论TMS能够抑制大鼠缺血-再灌注损伤急性期单胺类神经递质的过量释放，从而减轻单胺类神经递质对神经细胞的毒性作用，保护脑组织。

简介：摘要目的观察生物光素敷贴与百克瑞纱布联合应用的作用及效果，以探求快速愈合的换药方法。方法自2013年12月起～2015年12月在我科行表浅脓肿切开引流术的患者130例，随机分为研究组和对照组，研究组采用生物光素敷贴与百克瑞联合应用换药，而对照组只应用传统的方法，结果两组患者从换药次数、愈合时间、引流物减少的时间以及愈合后皮肤状况的比较，研究组患者的上述各项指标明显优于对照组，其差异有显著性（P＜0.05）具有统计学意义。结论使用生物光素敷贴与百克瑞纱布联合应用，其效果明显优于传统换药。

简介：目的探讨ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并胃溃疡溶栓及介入治疗后缺血再灌注损伤程度的差异及其机理。方法收集2014—2016年在吉林中心医院以及北华大学附属医院心内科及消化内科在院患者病例，试验分为GU（胃溃疡）组和对照组各40例，疗程为2周。结果①两组人群经比较显示，经冠脉介入治疗及溶栓治疗的GU组患者，心肌超氧化物歧化酶（SOD）（390±17）U／g、过氧化氢酶（CAT）（1399±90）KU／L、磷酸肌酸激酶（CK）（500±50）U／L的活性均优于对照组：磷酸肌酸激酶CK（758±20）U／L，心肌超氧化物歧化酶SOD（351±18）U／g，过氧化氢酶CAT（1100±30）KU／L，P〈0．05。②GU组提示胃泌素升高（49．56±11．49）ng／L可以改善患者的缺血再灌注损伤情况，而其在降低心肌酶水平（500±50）U／L方面疗效也优于对照组。结论胃泌素可以有效缓解ST段抬高型心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤。

简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。

简介：目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4，4’-二异硫氰基芪-2，2’-二磺酸（DIDS）对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组：缺血再灌注组（A组）、DIDS处理组（B组）和LY294002预处理组（C组）。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围，TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数，Westernblot测定蛋白激酶B（Akt）的表达。结果与A组比较，B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[（38．8±7．7）％”（54．2±10．8）％，（8．9±1．8）％”（17．6±3．5）％．P〈0．01]；磷酸化Akt表达水平明显增加（P〈0．01）。与A组比较，C组梗死面积、凋亡指数无明显减小，磷酸化Akt水平无明显变化（P〉0．05）。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤，可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶／Akt的调节。