简介:1老年单纯收缩期高血压患者降压治疗的必要性老年高血压是否需要降压治疗,长期以来一直有争议.有观点认为,老年人多数存在动脉硬化,需要较高的舒张压才能保证组织器官的血供.单纯的收缩期高血压患者降压治疗能否改善预后也曾是高血压领域一个悬而未决的问题.近年来,国内外许多大规模、多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验,证实了降压治疗,包括单纯收缩期高血压的降压治疗,在降低心脑血管事件中的重要作用.老年高血压患者有效控制血压还可延缓痴呆和智能障碍的进程达50%.循证医学的证据显示[1],在心脑血管病高发的老年人群中实施降压治疗不仅是必要的、安全的,而且获益更大.80岁以上老人能否从降压治疗中获益,目前尚无足够的证据.欧洲老年人高血压试验(EWPHE)亚组分析显示积极治疗无益处.SHEP研究显示治疗不能使非致死性中风的发生率降低.Sys-Eur报道积极治疗总的病死率没有降低.老年高血压试验(HYVET)第一期结果提示,高龄老人可从降压治疗中获益,至少非致死性脑卒中减少,但不延长寿命.而治疗的效益与风险比有待确定,尚需等待正在进行中的第二期结果.
简介:目的探讨老年人心律失常的特点和病因,为预防和及早诊治老年人心律失常提供参考。方法以在我院就诊行心电图检查的260例老年心律失常患者为研究对象,观察各类型心律失常与性别、基础疾病等的关系。结果260例老年患者各类型心律失常发生均与性别无关(P〉0.05),各类型心律失常中房性心律失常发生率最高(93例,占35.8%),其次是室性心律失常(56例,占21.5%)。其中心律失常最常见的并发症为冠心病(129例,占49.6%),其次是慢性肺心病(61例,占23.5%)。发生率较高的房性心律失常与冠心病之间有相关性(P〈0.05)。结论房性心律失常是老年人心脏疾病的提示信号。改善心肌供血、预防并发症的发生是防治老年人心律失常的重要措施。
简介:目的:探讨老年脑梗死患者使用醒脑静注射液治疗对血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)的影响及其临床疗效。方法:选择我院诊治的老年脑梗死患者116例,随机均分为常规治疗组和醒脑静组(在常规治疗基础上,再给予醒脑静注射液)。治疗2周后分别观察两组患者的临床疗效,并比较治疗前后患者血清MMP-2、MMP-9及sTRAIL水平的变化情况。结果:治疗2周后,醒脑静组患者的总有效率显著高于常规治疗组(91.38%比75.86%,P=0.024);治疗后两组患者血清MMP-2、MMP-9及sTRAIL水平均较治疗前显著下降(P均〈0.01),且与常规治疗组比较,醒脑静组MMP-2[(84.27±15.35)ng/L比(77.51±13.47)ng/L]、MMP-9[(109.24±26.51)ng/L比(97.52±28.16)ng/L]及sTRAIL[(80.17±14.63)ng/L比(72.65±10.56)ng/L]水平下降更显著(P〈0.05或〈0.01)。结论:醒脑静注射液能有效改善老年脑梗死患者MMP等活性物质水平,并显著提高临床疗效。
简介:目的总结老年瓣膜病外科治疗结果.方法回顾性分析123例诊断为瓣膜病,并行瓣膜置换手术的老年患者的临床资料,分析其疗效、并发症及影响手术早期死亡率的相关因素.结果二尖瓣置换66例,主动脉瓣置换39例,二尖瓣+主动脉瓣置换15例,三尖瓣置换2例,Betall's术+二尖瓣置换1例,同期行其他手术共105例.早期死亡率8.9%(11/123),并发症出现率41.7%(50/123),晚期死亡3例,其中与心脏有关死亡1例,死于反复心力衰竭.随访6个月~14年,96例存活,失访13例,随访率88.1%(96/109).心源性恶液质、心胸比>0.7是影响手术早期死亡的高危因素.结论老年瓣膜病患者病因复杂,手术死亡率和并发症发生率均高.
简介:摘要目的探究高血压脑出血采用超早期小骨窗微创脑出血清除术的治疗效果。方法选取本院88例高血压脑出血患者,将患者分为2组,对照组患者接受大骨瓣开颅手术治疗,观察组患者接受超早期小骨窗微创脑出血清除术治疗,并对两组患者的手术时间、住院时间、并发症发生率等情况对比分析。结果观察组患者的总有效率为95.46%,明显高于对照组的72.72%(P<0.05);观察组患者的手术时间、住院时间以及满意度评分都明显优于对照组(P<0.05);观察组患者的血肿清除率与并发症发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论高血压脑出血采用超早期小骨窗微创脑出血清除术的治疗效果显著,并发症较低,适应性较强,住院时间与手术时间较短,患者对治疗效果的满意度较高。
简介:目的探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制.方法老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理+心肌顿抑组、SB203580+缺氧预处理+心肌顿抑组和假手术组4组,采用在体心脏心肌顿抑模型,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响,以及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB203580对于缺氧预处理作用的影响.结果缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度,与单纯心肌顿抑组比较,收缩期左心室内压力变化最大速率(+dp/dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率(Vmax)分别高35%和49%(P<0.05).缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度,与老年心肌顿抑组大鼠比较,其含量高54%(P<0.01),SB2035802消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用.结论缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调.