简介：干扰素多用于慢性乙型肝炎或丙型肝炎患者的治疗,对于乙型肝炎病毒(HBV)携带者是否行抗病毒治疗仍有争议。我们对16例HBV携带者进行干扰素治疗,结果报告如下。资料和方法一、病例选择50例HBV携带者及26例慢性乙型肝炎患者来源于1997年2月至1998年10月我科门诊及住院病人,均符合1995年全国第五次传染病寄生虫病学术会议制订的病毒性肝炎防治方案的诊断标

简介：病人女，42岁，气功所致精神障碍4年，此次因乱语、思维分裂、行为怪异、不知羞耻再次人院。经氯氮平、氟哌啶醇、氯硝西泮等药物治疗，20余天后病情好转，症状基本消失，能进行正常交流。一天下午突然找护士说：“快点把病房的男的都赶出去”。问其原因，则说：“没法说”。继续追问，说：“急着干那种事”。怀疑病情反复，经肌注氯硝西泮2mg，10min后病人

简介：目的：探讨胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因的表达与其侵袭转移能力的关系。方法采用实时荧光定量PCR技术检测胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因（包括ABCB1、MMP2、CDH1、CD44）的mRNA表达水平。采用细胞划痕实验、Transwell迁徙实验评价两株胃癌细胞的侵袭转移能力，进而探讨胃癌细胞多药耐药相关基因的表达与侵袭转移能力的关系。结果荧光定量PCR实验发现胃癌细胞株BGC-823的ABCB1、CDH1、CD44基因表达较SGC-7901高，而MMP2基因的表达在SGC-7901中较高。细胞划痕实验及Transwell迁徙实验显示胃癌细胞株BGC-823的迁徙能力比SGC-7901强。结论胃癌细胞的多药耐药与侵袭转移有一定的关系，CD44的高表达在胃癌细胞的侵袭转移中可能起主要作用。

简介：目的:心理干预治疗乙肝病毒携带者焦虑障碍的干预效果。方法:选取2017年5月-2018年5月进入我院进行治疗的有焦虑障碍的乙肝携带者98例作为研究对象,随机分为观察组与对照组,对比观察两组患者在经过治疗焦虑障碍情况以及治疗的有效率。结果:在经过治疗之后,观察组与对照组的治疗效率比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者在经过治疗之后焦虑障碍情况均得到明显改善(P>0.05);观察组患者在治疗之后的改善情况明显优于对照组(P<0.05)。结论:患者在经过心理干预治疗之后能够得到明显的改善,值得在临床治疗乙肝病毒携带者焦虑障碍中进行推广和使用。

简介：观察对象HBSAg阳性携带者。1．2病例选择参照1990年上海第六届全国病毒性肝炎会议修订的《病毒性肝炎防治方案》的标准，凡无任何临床症状或体征、肝功能正常，HBSAg持续阳性6个月以上者为HBsAg携带者。本组病例均为体检查出，观察半年以上复查确诊者。

简介：目的：了解乙型肝炎病毒（HBV）感染者HBV基因型的构成状况及HBVP区基因变异的特点。方法对2010年8月～2011年10月送检的740份HBV感染者血清，采用ABI基因测序仪检测HBV耐药位点和基因型，应用SPSS15.0软件进行统计分析。结果在740例HBV感染者中，检出HBVB基因型40例（5.41%），C基因型695例（93.92%），D基因型5例（0.68%）；与拉米夫定、阿德福韦酯和恩替卡韦耐药明确相关的位点突变377例（50.95%），其中195例（51.72%）患者既往有明确的应用核苷（酸）类似物（NA）史，在这195例发生耐药的患者中，B基因型12例，C基因型183例，两基因型间耐药发生率无明显差异，他们中包括CHB患者118例，肝硬化患者77例，主要耐药变异模式为M204V＋L180M、M204I、M204I＋L180M和A181V，两组间ALT、HBVDNA载量和主要耐药变异模式检出率均无统计学差异；HBVDNA载量是影响NA耐药的相关因素（x2=0.496，P〈0.001），但耐药与年龄、性别、疾病严重程度（CHB或肝硬化）和ALT水平无显著性相关；此外，本文还检出多处未知变异位点，如rt64、rt126、rt178和rt129等。结论核苷（酸）类似物的使用将伴随病毒变异的发生，其耐药基因变异位点具有一定的特点及规律性，动态监测HBVDNA载量对早期发现耐药有一定的价值。

简介：为了解庚型肝炎病毒不同基因区的检测情况,我们利用1990年和现年收集各47例和57例HBsAg携带者的冻存血清及15例静脉吸毒人员的血清进行HGVNS3区RT-PCR检测,NS3区阳性者再以5′NCR区检测,现将结果报告如下。

简介：目前,全球慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者达3.5亿,是引起肝硬化和肝细胞癌(HCC)的主要原因.对慢性HBV感染者来说,不论是自发的还是经抗病毒治疗后的HBeAg阴转,都可以减少发生肝功能失代偿的机会.对于HBV携带者,单用抗病毒药物治疗效果往往很差.我们采用抗病毒加免疫四联疗法治疗HBV携带者取得了较好的疗效,现报告如下.

简介：为探讨Hp感染导致的胃肠激素分泌紊乱在Hp相关性胃炎和消化性溃疡中的致病作用。方法:患者与分组:①对照组3O例,为Hp阴性的慢性浅表性胃炎(CSG)患者;②Hp阳性组62例,其中慢性浅表性胃炎(CSG)30例,十二指肠球部溃疡(DU)32例。所有患者均经胃镜和病理检查确诊。胃粘膜内

简介：慢性乙型肝炎患者临床结局受多种因素的影响,主要包括宿主因素和病毒学因素两大方面,其中病毒学因素包括HBVDNA载量,HBV基因型、HBV基因变异及HBV蛋白表达等。本文就影响慢性乙型肝炎病毒感染者临床结局的病毒学因素研究进展进行了介绍。

简介：目的了解拉米夫定耐药株感染者HBV基因型特征并分析耐药株HBV逆转录酶（RT）区变异位点和变异类型。方法应用PCR扩增和直接测序HBV逆转录酶区并与Genebank中90株不同基因型野毒株序列进行比较，确定54例耐药株感染者HBV基因型和HBVRT核苷酸的变异特点。结果在54例拉米夫定耐药株感染者中，HBVB基因型占27．78％，C型占70．37％，B／C混合型占1．85％；51例患者出现RT保守区氨基酸变异（包括550和526位氨基酸变异）；18例患者出现除主型区外HBVRT非主型区伴随变异；3例患者未检测到与拉米夫定相关性变异。结论拉米夫定耐药株感染者HBV基因型主要为B型和C型；拉米夫定耐药株的氨基酸变异不仅见于RT区的526和550两个位点，其他位点以及RT非保守区也可发生变异。

简介：目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79％(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29％(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。

简介：目的对拉米夫定与乙肝特异性主动免疫联合疗法治疗慢性乙型肝炎病毒携带者的临床效果.方法100例慢性乙型肝炎病毒携带者,随机分为联合治疗组(50例)用拉米夫定100mg/日,加用乙肝特异性主动免疫联合疗法每4周1次,疗程为48周;对照组为拉米夫定单一治疗(50例),用拉米夫定100mg/日,口服.结果联合治疗组HBsAg阴转率(18%),抗-HBs阳转率为6%,而拉米夫定单一治疗组分别为4%和0%,P＜0.001;联合治疗组HBeAg阴转率40%以及HBeAg血清学转换(HBeAg消失、抗-HBe阳转)率为30%,均高于拉米夫定单一治疗组,P＜0.05.结论拉米夫定与乙肝特异性主动免疫联合疗法的疗效优于单一口服拉米夫定疗法.