简介:目的观察基于老年综合评估系统(CGA)的路径式干预在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的应用效果。方法选取2016年8月—2017年10月我院收治的COPD患者106例作为研究对象,随机将其均分为观察组(=53)和对照组(=53)。对照组实施常规护理,观察组采取基于CGA的路径式干预。评估与比较2组患者焦虑、抑郁、肺功能、健康状况及满意度等情况。结果干预后2组焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分与干预前相比均有明显下降(P〈0.05),且观察组各评分均较对照组低(P〈0.05);干预后FEVl、FEVVl/FVC、PEF等肺功能测定值均较干预前显著升高(〈0.05),且观察组均明显高于对照组(P〈0.05);观察组满意度显著高于对照组(96.23%vs81.13%,P〈0.05)。结论在COPD患者护理中应用基于CGA的路径式干预方法,可显著减轻患者负面情绪,有效改善患者呼吸功能,并使其护理服务的满意度显著提高。
简介:目的检测老年轻度认知功能损害(MCI)患者的脑诱发电位变化,探索其发展为痴呆的脑诱发电位预测因素.方法前瞻性对照研究.对象为患轻度认知功能损害的老年人(MCI组)和认知功能正常的老年人(NC组)两组.结果23例MCI和29例NC完成了基线脑诱发电位检查.与NC组相比,MCI组的听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅降低有统计学意义(P<0.01).多元逐步判别分析显示听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅的判别具有统计学意义(P<0.01),两组判别总正确率为75%,但Logistic回归分析未发现脑诱发电位指标对MCI是否发展为痴呆有显著性预测作用.结论脑诱发电位检测有助于了解MCI的脑电生理变化,听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅的降低对MCI具有诊断价值.本研究未证实4种检测的脑诱发电位指标对预测MCI发展为痴呆有统计学意义.
简介:目的观察血管内皮生长因子-165(vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165)对过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)诱导的人外周血来源内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组:正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高(P<0.05);过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低(P<0.05),且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调(P<0.05);VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高(P<0.05),且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调(P<0.05).结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.
简介:目的日前脑卒中后很多病人仍遗留各种上肢屈帅痉挛,下肢划圈步态等病理运动模式,严重影响到患者的运动和生活质量。因此需要探索有效的康复适宜技术,提高康复疗效,切实地防治脑卒中后误用发生,进而有效控制药费增长。方法病人随机分成2组:良姿位分级训练组;对照组,采用一般对症治疗方法。两组病例均采用神经功能缺损表评分,Fugl—Meyer运动功能评价,动态表面肌电图解析,进行初评和终评对照随访,数据进行对照研究。结果两组病例的评分差异有统计学意义。结论良姿位分级规范训练,结合计算机程序辅助多媒体视听疗法和视听生物反馈,其实用性强,能有效防治误用综合征,促进病人运动功能恢复。
简介:自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异,自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬(之后简称自噬)过程中,错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体,后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸,最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器,保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时,自噬会相应地增加,这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。
简介:阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)又称老年性痴呆,是老年人常见的一种神经变性疾病,临床上以进行性的记忆和认知功能障碍为特征,影响病人的工作、社会交往和日常生活能力.AD的患病率随年龄而上升,65岁以上患病率为4%~6%,85岁以上患病率为25%.女性多于男性,依据有无遗传史可分为家族性和散发性,其中90%以上为散发性.随着我国人均寿命延长,本病已成为严重威胁人类健康的杀手.由于本病的患病率和致残率高,病程长和治疗支出大,给家庭和社会带来巨大的经济和精神负担.研究AD治疗的新方法已成为我们医务工作者的神圣使命和艰巨任务.该病起病缓慢,病程呈进展性,病因至今尚未完全阐明.海马和大脑皮层胆碱能神经元变性坏死、β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)在脑内的沉积、免疫/炎症反应、氧化应激和自由基损伤等机制在AD的发生、发展中起着重要的作用,因此目前AD的治疗,也主要针对以上各个方面.归纳起来,主要有以下几点策略.