简介:目的:肌筋膜疼痛综合征扳机点是引起疼痛的重要病因,也是临床疼痛治疗的主要部位,目前对扳机点的定位尚缺乏客观的方法。本研究拟应用红外热图和3.0T磁共振成像技术对扳机点进行定位并探讨其价值.方法:选择70例肌筋膜疼痛综合征病人的扳机点,先用指诊触摸法对扳机点进行初步定位,然后用红外熟图对其进行测试,同时与扳机点的周围点以及躯体对侧相应点进行比较,10例肌筋膜疼痛综合征病人扳机点应用3.0T磁共振成像进行定位研究。结果:①140个扳机点的体表温度明显高于周围点和对侧点,差异非常显着(P分别〈0.01和0.05),温度升高范围在0.5—2.2℃之间,平均1.3±0.4℃;②治疗后,扳机点体表温度较治疗前明显降低(P〈0.05);③140个“扳机点”中有113个点显示为“热”点,阳性显示率为80.1%;④部分指诊未能探查出的扳机点,经红外热图检测同样显示为“热点”,⑤10例病人的磁共振成像未发现有明显的扳机点影像学变化。结论:红外热图对扳机点具有客观的辅助定位价值。3.0T磁共振成像技术对扳机点的定位没有诊断价值。
简介:目的:观察肌筋膜疼痛综合征(MFPS)病人“扳机点”(TrPs)的皮质电位变化,并探讨其临床定位价值。方法:选择肌筋膜疼痛综合征病人65例,先由同一医师用指诊法定位TrPs,并在TrPs、TrPs周围点(上、下、左、右3m1)及躯体对侧相应点(对侧点)测定每一点的体表电位,然后在扳机点施行镇痛药注射疗法或小针刀治疗,待疼痛明显好转后再一次测定每一点的皮质电位。结果:治疗前TrPs的皮质电位明显高于周围点及对侧点(P<0.0l和P<0.05);治疗后扳机点皮质电位较治疗前有显著性降低(P<0.05)。结论:TrPs具有皮质电位增高的特性;TrPs皮质电位的变化可间接反映其应激性。皮质电位测定具有辅助定位TrPs的价值,如果结合临床指诊测定,可做到正确定位TrPs。
简介:目的:本研究的目的是观察注射疗法及复合小针刀疗法治疗肌筋膜疼痛综合征对自主神经系统功能的影响。方法:选择40例诊断明确的肌筋膜疼痛病人,随机分为两组,每组20例。Ⅰ组:采用注射疗法治疗;IS组:采用注射疗法加小针刀治疗。观察两组病人治疗前后心率变异(HRV)的频域变化,低频LF、超低频LLF、高频HF、低高频比LF/HF及心率变异指数HR-Ⅵ;用视觉模拟评分法(VAS)评定治疗前后疗效并随访观察其远期疗效。结果:①HRV频域指标组内比较:LF、LLF、HF以及HRVI治疗前舆治疗后1min比较有显着性差异(P〈0.05),与5min、10min比较有非常显着性差异(P〈0.01)。LF/HF治疗前与治疗后5min、10min比较有显着性差异(P〈0.05)。组间治疗后1、5、10min,两两比较无显着性差异。②组间比较:病人治疗后临床症状、VAS评分均较治疗前降低.治疗前后IS组有非常显着性差异(P〈0.01)。两组VAS降低率有非常显着性差异(P〈0.01)。③回访病例中,两组治疗有效率比较有显着性差异(P〈0.05)。结论:注射疗法以及复合小针刀疗法均可有效改善肌筋膜疼痛病人的自主神经功能,其机制可能是通过调节、稳定自主神经系统功能达到缓解疼痛。注射疗法复合小针刀疗法的远期疗效优于单纯注射疗法。
简介:目的:采用右侧颈总动脉多次缺血预处理,并逐次递增缺血时间,诱导右侧大脑侧枝循环建立,观察右侧颈动脉永久性阻断缺血后的脑保护作用。方法:家兔48只随机分为对照组和实验组,每组24只。对照组为假手术组.手术操作同实验组.但实验期间不实施球囊充气阻断颈动脉血流。实验组为右颈总动脉压迫组,压迫方法采用颈总动脉外充气球囊压迫技术.实施压迫时囊内充气压为160mmHg;每次压迫时间根据,预实验公式计算:次缺血时间:次数X5+40(min)进行,每日2次,直到压迫时间达4h(总时间为20d)。各组分别在实验开始后第1、10和20d,分别采用数字剪影脑血管造影(DSA)方法.观察家兔右侧大侧枝循环建立情况:并于实验第20d用注射器将内囊充气压力达160mmHg后不放气.持续完全阻断右侧右侧颈总动脉血流.观察记录家兔神经功能评分:随后取脑组织标本。光镜下对比观察二组相同部位神经元的病理学及新生血管数量的变化.并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果:实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动.嗜睡.活动、行为及胺。体运动障碍等异常症状。从DSA显像结果表明,在实施右侧颈总动脉外压造缺血预处理的第10d。造影剂已经通过willis环进入右侧大脑动脉,与压迫第1d比较右侧血管显影非常清晰.但与左侧比较右。后外上段侧枝未见显影。在实旗压迫处理的第20d,DSA血管显像左右两侧无差异.右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组。(P〈0.05)。右侧(缺血i:侧),病理标本。在400倍镜一个视野下的毛细血管密度,实验组为5.3±0.5对照组为3.5±0.4,实验明显多于对照组(P〈0.05)。结论:多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循�