简介:目的:研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10只)、造模组(n=10只)。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果:与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加(P〈0.05);P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加(P〈0.05);造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论:糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。
简介:目的探讨Graves病相关性肾脏损害的临床病理特点及近期预后的情况。方法回顾性分析9例Graves病肾损害患者临床病理情况及2年以上随访结果。结果Graves病肾损害临床上以蛋白尿为主,表现为肾炎综合征(77.8%)或肾病综合征(22.2%);其肾脏病理表现多样化,4例(44.4%)为系膜增生性肾炎,3例(33.3%)为局灶性节段性肾小球硬化,2例(22.2%)为膜性肾病。为加强Graves病治疗,并应用糖皮质激素等免疫抑制剂,对本病治疗有效。随访期内,3例(33.3%)在病程中因Graves病复发而肾病加重,其中1例出现肾功能损害;3例(33.3%)出现系统性红斑狼疮、糖尿病、肿瘤等合并症。结论Graves病可继发肾脏损害,临床表现为肾炎综合征或肾病综合征,肾脏病理及近期预后不尽相同,预后并不乐观。
简介:惊闻北京大学第一医院肾脏病研究所所长、我国著名肾脏病学专家、本刊顾问王海燕教授因突发心脏病医治无效,于2014年12月11日凌晨3:52分在北京不幸逝世,享年77岁。王海燕教授是我国著名的肾脏病专家,曾任北京大学肾脏疾病研究所所长、国际肾脏病学会(ISN)全球发展委员会东亚地区主席、ISN慢性肾脏病战略研究工作组成员、改善全球。肾脏病预后组织(KDIGO)顾问委员会委员、亚洲慢性肾脏病协会(AFCKDI)国际顾问委员会主席、国际肾脏病学会常务理事、中华医学会肾脏病学分会主任委员、中华医学会内科学分会主任委员等职。
简介:目的探讨内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因Glu298Asp多态性与糖尿病肾脏病(DIcD)的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)后限制性内切酶消化技术,对在我院就诊的326例中国汉族2型糖尿病(T2DM)患者和215名健康体检者进行Glu298Asp基因型分析。根据尿白蛋白排泄率(UAER)水平将T2DM患者分为3组:UAER正常组(DM组)102例,微量白蛋白尿组(MAU组)81例,临床肾病组(DKD组)143例。选择同时期本院健康体检者215名为对照组。用多因素Logistic回归分析法判定DKD的独立危险因素。结果DKD组与对照组Glu298Asp基因型频率分布存在显著性差异(GG72.72%、GT26.57%、TT0.70%比GG83.41%、GT16.10%、TT0.49%,P=0.019),而DM组和MAU组则与对照组无差异(P〉0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、平均动脉压、GT基因型是DKD发生的独立危险因素。结论eNOSGlu298Asp基因与中国汉族T2DM患者DKD具有相关性。
简介:目的提高先天性输尿管瓣膜症的诊治水平.方法回顾性分析了13例先天性输尿管瓣膜症患者的临床资料.静脉肾盂造影(IVP)、逆行肾盂造影(RGP)、核磁共振尿路成像(MRU)检查诊断5例,5例通过输尿管镜检查发现并诊断,3例手术探查发现.结果13例患者中,行输尿管端端吻合术3例;手术输尿管瓣膜切除5例;输尿管镜下钬激光切除瓣膜5例.手术均1次成功,术后平均随访14个月,普通肾图或利尿性肾图提示输尿管梗阻解除.患侧肾积水好转,肾功能改善.结论尿路造影为诊断本症的主要方法.输尿管镜下钬激光切除输尿管瓣膜症是一种安全、有效的腔内泌尿外科治疗方法.