简介：您最喜欢的一部电影是？《天堂电影院》。各国各类型电影，只要合胃口，都喜欢，韩国电影除外。今年我自己也会拍部美食片，由四个独立短片组成。

简介：摘要  目的：了解艾滋病病毒1型基因型耐药分析系统在艾滋病抗逆转录病毒治疗（ART）随访中的指导作用，为临床提供帮助。方法：选取2020-2022年期间在广西胸科医院初始ART的HIV/AIDS患者500例，在基线、抗病毒治疗6个月及12个月时运用艾滋病病毒1型基因型耐药分析系统进行耐药检测。结果：艾滋病病毒1型基因型耐药分析系统能够从血浆病毒载量在500拷贝/ml以上的样本中提取基因序列，500例接受ART的HIV/AIDS患者中，原发性耐药（PDR）20例，基因序列分别为01-AE型11例，07-BC、08-BC各3例，55-01B2例，55-07B1例，耐药种类为：非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）12例（60.0%）、核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）耐药3例（15.0%）、蛋白酶抑制剂（PIs）3例（15.5%），同时耐NNRTIs及NRTIs1例、耐NNRTIs及PIs1例。耐药基因突变位点NRTIs主要在K65R、T215I、T215S、L210W；NNRTIs耐药突变位点集中在K103N；PIs：耐药基因突变主要位点在M46L、M46I。ART6个月发生获得性耐药（ADR）4例，其中单耐NRTIs、NNRTI各1例，同时耐NNRTIs及NRTIs2例。耐药位点NRTIs类主要集中在M184V，NNRTIs类主要是耐药突变位点主要是K103N、S68G、V106M、E138K、Y188H、Y179E、Y181C、G190A  ；PIs类未发现ADR。ART至12个月时，未检测出耐药病例。结论：艾滋病病毒1型基因型耐药分析系统能有效监测接受ART的HIV/AIDS患者血浆耐药性病毒株的存在及耐药种类，为临床制定治疗方案提供参考，为制定防控措施提供依据。

简介：摘要目的了解院内多重耐药菌感染的分布情况及耐药情况，为临床治疗选择抗生素提供依据。方法对医院2015年下半年207例多重耐药菌感染患者的标本进行细菌培养分离及药敏试验。结果发生多重耐药菌感染患者主要部位为尿路感染34.78%（72/207），呼吸道感染14.98%（31/207）；分布科室主要为泌尿外科24.64%（51株），肾内科10.14%（21株），呼吸内科14.98%（31株）；菌株分离率排前三位的分别是大肠埃希菌83.09%（172株），肺炎克雷伯菌9.18%（19株），金黄色葡萄球菌3.86%（8株）。院内多重耐药菌感染的病原菌对保持较好的敏感性外，对其它抗生素均严重耐药。结论院内多重耐药菌感染病原菌以革兰阴性菌为主，细菌耐药率普遍较高，临床医师应重视病原学检查及药敏监测，合理选择及使用抗生素。

简介：摘要激素耐药型肾病综合征是儿童终末期肾脏病的常见原因之一。已有证据表明，约1/3的儿童激素耐药型肾病综合征与遗传相关。随着分子诊断技术提高，目前的研究已经发现至少有50多个基因与遗传性儿童肾病综合征发病相关，且这个数量还在持续增加。这类由单基因变异所致的激素耐药型肾病综合征可定义为单基因遗传激素耐药型肾病综合征。本文主要综述激素耐药型肾病综合征遗传发病机制的研究进展。

简介：摘要目的探讨分离住院患儿流感嗜血杆菌血清型、耐药性及β-内酰胺酶基因型特征，为临床诊治提供参考。方法回顾性分析2016年1月至2018年12月首都儿科研究所附属儿童医院住院患儿临床培养分离的流感嗜血杆菌148株，应用乳胶凝集法进行荚膜血清分型，PCR法检测荚膜基因。E-test和纸片扩散法检测分离株对氨苄西林等抗菌药物的敏感性，采用χ2检验进行耐药率的比较。头孢硝噻吩纸片法检测细菌产β-内酰胺酶表型，PCR法检测β-内酰胺酶基因TEM-1和ROB-1的携带情况。结果148株流感嗜血杆菌荚膜血清分型均为不可分型，未扩增出荚膜基因。菌株对氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、头孢呋辛和阿奇霉素的耐药率分别为68.9%(102/148株)、40.5%(60/148株)、53.4%(79/148株)和56.1%(83/148株)，对甲氧苄啶-磺胺甲唑的耐药率最高，达91.9%(136/148株)。分离株对头孢曲松、美罗培南和左氧氟沙星100.0%(148/148株)敏感。β-内酰胺酶阳性菌株占64.8%(96/148株)，基因型均为TEM-1。β-内酰胺酶阳性菌株对氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦和阿奇霉素的耐药率显著高于β-内酰胺酶阴性菌株(χ2＝123.222，27.973，70.273，均P<0.01)。结论不可分型流感嗜血杆菌是当前儿童临床感染分离株的主要型别。不可分型流感嗜血杆菌对氨苄西林耐药率较高，主要耐药机制为携带TEM-1基因。头孢曲松和美罗培南对流感嗜血杆菌保持着高度抗菌活性。

简介：摘要目的探讨2006～2015年我地区志贺菌属、型分布、生化特性及其耐药情况。方法将我地区2006～2015年收集的经常规分离方法初步鉴定为志贺菌属的菌株486株进行研究，均进行分离、纯培养，然后实施二十种生化试验，根据生化结果选取符合的菌株，实施血清鉴定，确定最终结果，然后实施药敏试验，总结志贺菌属、型分布、生化特性及其耐药情况。结果486株初步鉴定为志贺菌属的菌株最终确定为志贺菌属425株，其中以福氏志贺菌最多，其次为鲍氏志贺菌、宋内志贺菌、痢疾志贺菌；福氏志贺菌迟缓发酵蔗糖较多，全部确定的425株中则有88株迟缓分解蔗糖，宋内志贺菌基本无分解蔗糖，但分解乳糖与蔗糖，鲍氏志贺菌中4型不分解甘露醇较多；药敏试验结果显示志贺菌主要对痢特灵、庆大霉素、新霉素、卡那霉素及红霉素作用强，敏感率均不低于85%。结论志贺菌属有自身的型分布、生化特性及耐药特点，应加强研究，以便为临床预防及合理用药提供参考。

简介：摘要目的监测海阳市产ESBLs与非产ESBLs大肠埃希菌的耐药情况及产β-内酰胺酶基因型分布。方法收集2014年海阳市人民医院临床标本中96株大肠埃希菌，对产ESBLs菌株和非产ESBLs菌株分别用whonet5.6进行耐药统计与分析，并用聚合酶链反应对产酶菌株耐药基因进行检测。结果产ESBLs菌株耐药率明显高于非产ESBLs菌株。43株产酶菌株检测出的耐药基因型为CTX-M和TEM，其阳性率分别为55.81%和6.98%，未检测出SHV和OXA。结论海阳市人民医院产ESBLs大肠埃希菌耐药性明显高于非产ESBLs大肠埃希菌，产ESBLs菌株携带的耐药基因以CTX-M为主。

简介：摘要目的监测伤寒沙门菌株对青霉素和其他抗生素的耐药情况。分析多重PCR基因扩增产物图谱与青霉素耐药性的相关性，分析血清型青霉素耐药菌株的脉冲电场凝胶电泳(PFGE)图型，初步了解耐药菌株分子流行病学上的特点。方法(1)抗生素药物敏感试验;（2）用聚合酶链反应(PCR)和限制性内切酶片段长度多态性分析(RFLP)结果发现23株多重耐药鼠伤寒沙门菌,其中耐4～5种抗生素的9株(40%)，耐6～9种抗生素的8株(35.13%)，耐10种抗生素的6株(26.10%);可分为16个PFGE型,其中5个PFGE型的菌株数超过1株。结论伤寒沙门菌分离株的多重耐药性严重,PFGE分型方法对鼠伤寒沙门菌的分型能力较好。

简介：目的探讨甲型副伤寒沙门菌对喹诺酮类药物的耐药性变异及其机制。方法药敏检测，采用VITEK-32自动微生物分析系统或纸片扩散法；基因分析，采用聚合酶链反应（PCR）法扩增含有喹诺酮类耐药决定区的gyrA、gyrB、parC和pare4个基因片段，并进行测序分析。结果3528株甲型副伤寒沙门菌的耐药率在1999—2006年8年中上升最显著的是喹诺酮类药，其中萘啶酸由20．00升至99．07％，培氟沙星由0升至97．37％（χ^2=259．39，P〈0．01；χ^2=406．20，P〈0．01）；青霉素类也有不同程度的耐药。15株耐药菌株上述4个基因序列检测结果，gyrA基因均存在同一个突变位点，即83位氨基酸Ser→Phe突变（TCC→TTC），突变率达100％；其余3个基因未发现突变。结论甲型副伤寒沙门菌对喹诺酮类药物的耐药性严重，主要机制是喹诺酮类耐药区gyrA基因的第83位表现出高频单点突变，其耐药表型和基因突变有较高的一致性。

简介：摘要目的了解亚抑制浓度鱼腥草水提物和红霉素、阿奇霉素、交沙霉素对肺炎支原体(MP)大环内酯类药物敏感株的耐药诱导作用，探讨鱼腥草用于治疗MP感染的可能优势。方法10株对3种大环内酯类药物均敏感的MP临床菌株体外用不同浓度梯度的鱼腥草水提物和大环内酯类药物逐级诱导传代。用微量稀释法测定药物对传代后菌株的最低抑菌浓度。PCR扩增耐药相关基因23S rRNA结构域V区和核糖体蛋白L4、L22基因并测序。结果经红霉素、阿奇霉素、交沙霉素体外诱导后，分别有8株、5株和4株成为红霉素、阿奇霉素、交沙霉素稳定耐药株；与耐药诱导前相比，药物对各临床菌株的最低抑菌浓度分别提高了2~16倍；诱导前后，所有菌株的核糖体蛋白L4、L22编码基因测序均未发现突变，8株诱导耐药株中的6株出现23S rRNA结构域V区A2063G/T突变。经鱼腥草水提物诱导传代的各临床菌株最低抑菌浓度提高均不超过2倍。结论体外多步骤亚抑菌浓度大环内酯类药物诱导作用可致MP的23S rRNA选择性突变而产生稳定性耐药。与抗菌药物相比，鱼腥草水提物诱导后的MP不易产生耐药。

简介：摘要目的探讨脱氧胆酸(DCA)对人外周血来源巨噬细胞(PBDM)极化的影响。方法分离培养人外周血巨噬细胞(PBDM)。采用细胞计数试剂(CCK-8)法检测25、50、100、150、200 μmol/L DCA对PBDM细胞活性的影响。将PBDM细胞分为对照组和3个实验组，实验组分别加入50、100、150 μmol/L的DCA。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组促炎细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及抑炎细胞因子IL-10、CD206的mRNA水平，流式细胞术检测M1型巨噬细胞表面标志物CD86的表达。多组计数资料比较采用方差分析，两两比较采用t检验。结果实验组IL-6在100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(2.67±0.32、4.56±0.21比1.00±0.03，F＝243.291，P<0.01)，TNF-α在100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(1.86±0.23、2.70±0.12比1.05±0.23，F＝193.384，P<0.01)，IL-1β在50、100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(12.02±0.13、13.85±1.01、15.30±1.03比1.03±0.11，F＝1 192.321，P<0.01)。实验组IL-10在100、150 μmol/L DCA处理后显著低于对照组(0.76±0.13、0.64±0.26比1.03±0.13，F＝287.184，P<0.01)，实验组CD206在150 μmol/L DCA处理后显著低于对照组(0.61±0.11比1.02±0.04，F＝107.312，P<0.05)；PBDM中CD86表达比例在50、100、150 μmol/L DCA处理后显著高于对照组(16.50±0.25、20.31±1.04、22.25±0.89比3.37±0.15，F＝312.545，P<0.01)。结论DCA可诱导人PBDM向M1型极化。

简介：摘要目的研究手足口病发病与细胞因子水平异常变化的关系，研究EV71病毒诱导细胞天然免疫的发生机制。方法将Jurkat细胞接种到24孔板中，设EV71病毒感染组和对照组，并用Realtime-PCR法检测感染不同时间段的细胞上清液中IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达含量。用乙酰肉豆蔻佛波酯（phorbol-12-myristate-13-acetate，PMA）预作用Jurkat细胞不同时间后，接种EV71病毒，检测细胞上清液中病毒载量变化。结果EV71病毒感染Jurkat细胞后，IL1-β的mRNA在6 h后达峰，IL-6的mRNA在24 h后达峰，TNF-α和IFN-γ的mRNA分别在48 h和72 h达峰；PMA预作用Jurkat细胞后，IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达均上调，病毒载量下降。结论随着EV71病毒作用时间的延长，IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达均达峰值，Jurkat细胞内EV71病毒载量呈递减趋势。EV71可引起IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ细胞因子反应。

简介：摘要目的探讨碳青霉烯耐药肠杆菌目细菌(CRE)的耐药性及耐药传播机制，为CRE感染的治疗和防控提供科学依据。方法收集绍兴第二医院2016年5月—2018年8月临床分离的CRE 76株。采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)进行菌种鉴定；微量肉汤稀释法或琼脂稀释法测定多黏菌素、替加环素、头孢他啶/阿维巴坦和磷霉素等10种抗菌药物的最低抑菌浓度(MICs)；PCR法筛查碳青霉烯酶编码基因(blaKPC、blaNDM、blaIMP、blaVIM、blaOXA-48)并测序确认；脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)分析菌株的同源性；S1-PFGE联合Southern blot印迹杂交技术进行碳青霉烯酶基因定位；滤膜接合试验明确携带碳青霉烯酶基因质粒的水平转移能力。结果76株CRE中，肺炎克雷伯菌51株，大肠埃希菌10株，其他肠杆菌目细菌15株；主要分离自尿、痰及血液标本；ICU的分布率最高(55.26%)。76株CRE对多黏菌素、替加环素和头孢他啶/阿维巴坦呈现较低耐药率(0%、1.33%、18.42%)，对阿米卡星和磷霉素的耐药率均<45%，对其他药物的耐药率均>97%。KPC-2型碳青霉烯酶的检出率最高(85.33%)。产KPC-2的ST11型CRKP占比最高(62.75%)，主要分布在ICU(62.50%)。Southern blot杂交试验显示blaKPC-2主要位于约90 kb的质粒上(39/63)。滤膜接合试验显示blaKPC、blaNDM和blaIMP均可通过质粒水平转移给受体菌。结论该院CRE仅对多黏菌素、替加环素、头孢他啶/阿维巴坦等少数抗菌药物呈现较好敏感性；产KPC-2型碳青霉烯酶是肠杆菌目细菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因；产KPC-2的ST11型肺炎克雷伯菌是碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的主要流行克隆；90 kb大小的质粒是编码blaKPC-2基因的主要质粒类型；碳青霉烯酶基因可通过质粒水平传播；医院需加强医院感染预防控制措施，控制CRE的克隆流行。

简介：目的筛选和鉴定激素耐药型（SRNS）与激素敏感型原发性肾病综合征（SSNS）尿液中差异表达的蛋白质,寻找可能与肾病综合征激素耐药和激素敏感相关的蛋白质。方法SSNS治疗前后病例、SRNS、正常对照各5例,提取尿液全蛋白,采用双向凝胶电泳建立全蛋白凝胶图谱;银染后用ImageMaster2DV3.01软件分析差异表达蛋白质点,利用MALDI-TOF-MS分析获得肽质量指纹图谱,通过Mascot软件进入NCBI数据库,鉴定出差异表达蛋白质。结果SRNS组与SSNS治疗前组尿液2-DE凝胶比较有差异蛋白质点66个,其中仅出现于SRNS组24个、SSNS治疗前组27个;SSNS治疗后组与正常对照组尿液2-DE凝胶比较有差异蛋白质点75个,其中仅出现于SSNS治疗后组11个。对18个差异蛋白质点进行分析,鉴定出α1-抗胰蛋白酶、转铁蛋白、带异类电荷糖蛋白复合体等9类差异表达的蛋白质。结论成功鉴定了SRNS和SSNS的尿液中存在9类差异表达的蛋白质,部分蛋白可能是SRNS或SSNS的标志物。

简介：

简介：摘要目的对比且分析病患患有多重耐药菌感染的影响因素以及预防措施。方法统计并分析50例在2016年5月～2018年5月近两年时间里入住本院的多重耐药菌感染的病患，并将其分为A、B两组，其中，A组病患为2016年5月～2017年5月入住本院的的MDRO病患，共16人；B组病患为2017年5月～2018年5月入住本院的的MDRO病患，共34人。其次，对A组病患采取回顾性分析的措施；对B组病患采取前瞻性分析的措施。结果A、B两组老年病患感染的发生率差异比较存在统计学意义(P﹤0.05)。结论对于MDRO感染病患的检测分析中，前瞻性的检测方式相对于回顾性的检测手段来说，发现病患的时间更加提前更加及时，因此能够进行尽早的药物性治疗，对疾病病菌的传播以及感染的控制有着重大的意义。

简介：摘要：

简介：摘要：

简介：目的探讨人型支原体对氟喹诺酮类药物的耐药性是否由于一种主动外排系统的存在所致。方法采用肉汤微量稀释法从103株临床人型支原体中筛选出耐药菌株。用荧光法测定盐酸环丙沙星在人型支原体内的蓄积量及碳酰氰间氯苯腙(CCCP)和利血平产生的影响。结果体外分离出两组人型支原体耐药菌株和两组敏感菌株。盐酸环丙沙星在耐药株中的蓄积量低于敏感株。CCCP和利血平对临床菌株产生的影响有差异。利血平能够显著增加盐酸环丙沙星的蓄积量,而CCCP在此方面作用不明显。结论主动外排系统的存在可能是人型支原体对氟喹诺酮类药物耐药机制的一部分。

简介：目的了解嗜麦芽窄食单胞菌Ⅰ类整合子的存在情况以及耐药谱型。方法2006年7月-2007年12月自临床标本分离60株嗜麦芽窄食单胞菌，采用聚合酶链反应法检测分析其基因intⅠ、qacE△1-sul1。药敏试验采用微量肉汤稀释法。结果60株嗜麦芽窄食单胞菌Ⅰ类整合子阳性率为13．33％（8／60），对临床常用抗菌药物敏感率〉80％的仅有米诺环素、复方磺胺甲嗯唑、左氧氟沙星。结论嗜麦芽窄食单胞菌是一种重要的医院感染病原菌，其具多重耐药性，Ⅰ类整合子的存在加快了细菌耐药性的传播。