简介：摘要目的了解我院葡萄球菌对红霉素,克林霉素的耐药性，以及红霉素对克林霉素诱导耐药的发生率。方法采用K一B法检测葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性，头孢西丁纸片扩散法检测耐甲氧西林葡萄球菌，D试验检测诱导型克林霉素耐药表型。结果所有156株葡萄球菌中对红霉素和克林霉素耐药(cMLS)为88株(56.4%);对红霉素耐药对克林霉素敏感但D试验阳性(iMLS)为37株(23.7%);对红霉素耐药对克林霉素敏感但D试验阴性(MS)为31株(19.9%)。结论临床微生物实验室常规进行D试验检测葡萄球菌中红霉素对克林霉素的诱导耐药性。以免出现错误的药敏结果，而误导临床医生正确选用大环内酯类、林可霉素类、链阳霉素B类（MLS）抗生素。

简介：介绍诱导型变风量(VAV)末端装置的优点和设计，指出诱导型VAV末端同样适用于办公室，特别是医院病房空调，可有效地改善房间的空气品质，提高舒适性。采用全空气系统，可抑制微生物、细菌的滋生与繁殖。

简介：

简介：目的：探讨葡萄球菌属中红霉素诱导克林霉素耐药的发生率。方法：依据全国临床检验操作规程（第3版）发布的葡萄球菌对克林霉素诱导耐药的检测方法，测定葡萄球菌属中红霉素对克林霉素的诱导耐药袁型。结果：36株金黄色葡萄球菌和51株凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素和克林霉素同时耐药分别44．44％和58．82％，在红霉素耐药而克林霉素敏感的金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌中，克林霉素诱导型耐药即D-试验阳性分别为66．67％和56．25％。结论：临床微生物实验室应加强葡萄球菌属中红霉素对克林霉素诱导型耐药检测，以指导临床医生合理选用抗菌药物。

简介：目的：了解117医院临床分离的葡萄球菌对克林霉素诱导型耐药的发生率，帮助临床医师正确选择药物。方法：采用K—B纸片琼脂扩散法检测葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性，按照CLSI／NCCLS推荐的D-试验方法检测克林霉素诱导型耐药。结果：133株受试葡萄球菌对红霉素和克林霉素耐药菌株数分别为66（占49．6％）和43（占33．3％），66株耐红霉素葡萄球菌中有20株（其中金黄色葡萄球菌10株、表皮葡萄球菌9株、腐生葡萄球菌1株）。为克林霉素诱导型耐药株，占红霉素耐药株的30．3％。在红霉素耐药金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌中，克林霉素诱导型耐药的检出率分别达38．5％和25％。对红霉素和克林霉素同时敏感或克林霉素耐药株中，未检到克林霉素诱导型耐药株。结论：对红霉素耐药克林霉素敏感葡萄球菌应进行D试验，报告克林霉素诱导耐药性结果，以便临床正确选择药物。

简介：启动子是控制目的基因表达的关键元件，而诱导型启动子的出现为精确、灵活调控外源基因在植物中的表达提供了可能，目前已经成为植物基因工程研究和开发的热点之一。该文主要就环境胁迫诱导型、光诱导型、激素诱导型等各种常见的诱导启动子的特点进行了综述，并对诱导型启动子的未来研究和应用方向进行了展望。

简介：对128株铜绿假单胞菌检测产诱导型β内酰胺酶和对20种抗生素的敏感性,抗生素诱导铜绿假单胞菌产诱导型β内酰胺酶,115株产诱导型β内酰胺酶铜绿假单胞菌中抗生素诱导产诱导型β内酰胺酶出现率 

简介：对128株铜绿假单胞菌检测产诱导型β内酰胺酶和对20种抗生素的敏感性,抗生素诱导铜绿假单胞菌产诱导型β内酰胺酶,115株产诱导型β内酰胺酶铜绿假单胞菌中抗生素诱导产诱导型β内酰胺酶出现率 

简介：摘要本文主要针对诱导型变风量空调IVAV系统的特性与安装施工，并结合我公司施工的C9公建通风空调项目施工质量技术的实践，宗述了大型设备及风管、变风量末端装置和微穿孔诱导型散流器在安装过程的特殊要求与质量控制，目的是总结公建通风空调项目能够顺利安装调试完成达到设计要求所做的质量技术工作，为安装单位完成诱导型变风量空调IVAV系统的施工提供了可以借鉴的要点。

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床应用中显示了一定的神经保护作用。该文综述了诱导型一氧化氮合酶在中枢神经系统中的表达及与缺氧缺血脑损伤的相关性,展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为缺氧缺血脑损伤治疗策略的前景。

简介：出于对转基因作物中标记基因的安全性考虑，植物转基因育种中标记基因的删除将成为未来研究的热点之一。位点特异性重组系统之一Cre／loxP系统是目前在植物遗传转化中应用较多，较成熟的一个标记基因删除系统。为了利用Cre／loxP系统构建一种可调控的标记基因删除系统，本研究首先从拟南芥中克隆了逆境诱导型的启动子rd29A，同时从质粒pCre上克隆了Cre基因，构建了含有rd29A：Cre：Tnos表达元件的中间载体，将这一表达元件插入到另一植物双元表达载体pKsb中，最终构建了含有loxP-Pnos—nptⅡ-Toes—rd29A—Cre-Tnos-loxP的可诱导型删除标记基因nptⅡ的植物双元表达载体。

简介：无

简介：本文提出基于诱导型直觉模糊混合集成算子的矿产资源外在价值评估方法，通过计算诱导型直觉模糊混合平均算子和诱导型直觉模糊混合几何算子对国内五家大型的煤矿企业矿产资源的外在价值进行评估．结果表明，内在价值和外在价值有部分的差异性．显示了矿产资源存在很大的外在价值．而且很有必要开展相关评估工作．本文对应提出了一种有效的评估机制。

简介：一氧化氮（NO）是高等动物细胞中的一种结构简单却非常重要的信号分子，目前对NO的研究涉及生理学、生物化学、分子遗传学、分子生物学、病理毒理学等多个学科，发现它在心脏、肺脏、肾脏、神经组织、胰腺、胃肠道发挥着非常重要的生理作用，但在膀胱组织中的研究还处于起步阶段。

简介：目的观察严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达对胸腺细胞凋亡的影响，探讨一氧化氮（NO）与胸腺病理损害的关系。方法将56只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（8只）、烧伤组（24只）、烧伤＋硫酸甲基异硫脲（SMT）组（24只）。后两组大鼠背部造成30％TBSAⅢ度烧伤，伤后分别立即静脉注射等渗盐水、等渗盐水＋SMT（7．5mg／kg）；对照组不予烧伤及SMT处理。两烧伤组分别于伤后6、24、72h检测胸腺重量、胸腺细胞凋亡情况（原位缺口末端标记法）、胸腺iNOS表达情况（免疫组织化学染色法），采用体视学方法测定阳性细胞密度，每时相点8只；同时测定对照组相应指标。结果烧伤组大鼠伤后24、72h胸腺重量分别为（153±14）、（91±22）mg，明显轻于对照组[（243±12）mg，P〈0．01]；烧伤＋SMT组此时明显高于烧伤组（P〈0．01）。对照组大鼠胸腺皮、髓质可见散在少量凋亡阳性细胞、iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后6h胸腺皮质有凋亡阳性细胞及少量iNOS阳性细胞；伤后24h时凋亡阳性细胞分布于被膜下皮质、皮髓交界处及髓质，iNOS阳性细胞广泛出现在小叶间隔内血管旁；伤后72h时凋亡阳性细胞使胸腺皮质广泛呈现棕褐色；伤后6～72h烧伤组iNOS阳性细胞呈进行性增加（P〈0．05）。烧伤＋SMT组大鼠伤后各时相点阳性细胞较少且分布不均，凋亡灶少见，未见iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后24、72h凋亡阳性细胞密度分别为（2．428±0．728）×10^-5／μm^3、（5．586±1．233）×10^-5／μm^3，高于对照组和烧伤＋SMT组（P〈0．01）。结论严重烧伤大鼠伤后早期胸腺细胞凋亡率增加，iNOS在胸腺表达增强并促进了胸腺细胞凋亡；SMT则能部分改善这一现象。

简介：目的研究利奈唑胺对肠球菌耐药的体外诱导作用并探讨其耐药机制。方法采用多步诱导法对9株临床分离肠球菌（5株粪肠球菌，4株屎肠球菌）以及质控菌株进行体外诱导耐药试验，采用琼脂平皿二倍稀释法测定诱导前、后的MIC，PCR法扩增耐药菌23srRNA基因，DNA测序并进行序列分析比较。结果10株肠球菌均诱导出稳定的利奈唑胺耐药株，MIC值与原菌株比较增加了8～64倍，所有诱导耐药菌株的23srRNA基因中均出现点突变。测序结果与NCBIBlast中E-faeciumATCC27273比较，核苷酸序列第2576位发生G→U突变（G2576U）。结论利奈唑胺可诱导肠球菌产生获得性耐药，其耐药机制与肠球菌23SrRNA基因的点突变相关。

简介：以蚕豆叶片下表皮为材料，借助表皮条分析、免疫细胞化学染色、细胞核染色和激光扫描共聚焦显微镜技术，对一氧化氮（nitricoxide，NO）在光暗调控的蚕豆气孔运动中的作用进行探索。实验证明，NO专一性清除剂2，4-羧基苯-4，4，5，5-四甲基咪唑-l-氧-3-氧化物（cPrIO）和一氧化氮合酶（Nos）抑制剂NG-氮-L-精氨酸-甲酯（L-NAME）能够逆转黑暗诱导气孔关闭的效应，并能阻断黑暗诱导的蚕豆保卫细胞NO水平的提高。但二者对光下气孔孔径几乎没有影响。结果表明，光暗调控的蚕豆气孔运动与保卫细胞胞质内的NO水平有关，在保卫细胞细胞核中存在诱导型一氧化氮合酶（inducible-nitric喇desynthase，iNOS），而光暗条件下iNOS活性不同，进而引起NO水平变化并最终影响气孔开关。

简介：摘要目的检测iNOS在乳腺癌癌组织的表达，研究iNOS与乳腺癌临床病理特征的关系，探讨iNOS在乳腺癌的发生发展过程中的作用。方法取2007年2月至2007年11月在湖南省肿瘤医院诊治的60例乳腺癌改良根治术或根治术及23例乳腺癌旁正常乳腺组织石腊包埋标本，应用免疫组织化学SP法检测iNOS在乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织中的表达。结果iNOS在乳腺癌、癌旁正常乳腺中均有表达，阳性表达率分别为68.3％、26.1％，乳腺癌显著高于癌旁正常乳腺组织（P<0.05）。iNOS在乳腺癌中表达水平与年龄、月经状况、组织分化程度、HER2表达状况及5年总生存有关。结论iNOS的表达可作为评判乳腺癌恶性程度的重要指标和评乳腺癌预后的因素。

简介：目的：观察糖尿病对大鼠牙周炎牙周组织形态结构的影响及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在牙龈组织中的分布。方法：建立大鼠糖尿病牙周炎模型，制作组织切片，进行HE及免疫组织化学染色，观察牙周组织形态结构的破坏情况及iNOS在牙龈组织中的分布。结果：糖尿病牙周炎组的结缔组织附着丧失量及牙槽骨高度丧失量均明显高于牙周炎组、糖尿病组及正常组。差异有显著性（P〈0．05）。糖尿病牙周炎组和糖尿病组的免疫组化染色均为阳性或强阳性。结论：糖尿病加重了牙周炎牙周组织的破坏程度。