简介：摘要肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的内分泌系统，已知RAS在血压调节、电解质及体液稳态方面起关键作用。随着不断研究，在特发性肺纤维化的进程中也观察到了局部RAS系统的异常激活，提示RAS系统可能是特发性肺纤维化的新靶点。

简介：摘要目的探讨干扰小RNA(siRNA)下调瘦素(leptin)的表达对体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞增殖能力及转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白表达水平的影响。方法收集川北医学院附属医院烧伤整形科手术切除的病理性瘢痕组织(增生性瘢痕、瘢痕疙瘩)。经原代细胞培养及细胞传代，取第3代细胞用于实验研究。实验分为2组：转染leptin-siRNA为实验组；转染空载体为阴性对照组。细胞转染48 h后进行后续实验。以CCK-8法测定细胞增殖能力。以实时定量聚合酶链反应(PCR)检测leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA表达水平。以免疫荧光法和Western blotting测定leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白表达量。组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果增生性瘢痕及瘢痕疙瘩组织各纳入5例。与阴性对照组相比，leptin-siRNA转染后24 h和48 h成纤维细胞增殖能力(吸光度A450值)的差异无统计学意义(P>0.05)。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩组织中，leptin、TGF-β1以及Ⅰ型胶原蛋白的mRNA相对表达量比较，实验组比阴性对照组均明显减少(P<0.05)。免疫荧光显示，瘢痕疙瘩中leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白的表达高于增生性瘢痕，且应用siRNA下调leptin后，增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞中leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白表达明显减少。Western blotting检测结果示增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞中leptin、TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白在siRNA干扰下显著降低，其转染siRNA组的leptin、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白表达水平均小于阴性对照组(P均值<0.01)。结论RNA干扰下调leptin基因的表达可抑制TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白的表达，有希望用于病理性瘢痕的治疗。

简介：摘要Inclisiran是一种小干扰RNA(siRNA)，以干扰前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶Kexin-9(PCSK9)信使RNA表达为主要作用，从而持续降低PCSK9和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平，具有良好的有效性及安全性。现对inclisiran的适应证、作用机制、药代动力学、临床疗效、不良反应、特殊人群进行综述。

简介：摘要伤口愈合是一个复杂的病理生理过程，受到全身和局部等多种因素影响。伤口无干扰性愈合理念是一种新型理念，主要通过选择合适性能的伤口敷料、减少敷料的更换频率，以降低对伤口愈合过程的干扰，改善伤口愈合结局。本文对伤口无干扰愈合理念的发展、干预措施及优点进行归纳总结，旨在为伤口诊疗和护理提供新的思考和方向。

简介：摘要随着科技的飞速发展，电子战在各国之间越来越普遍了。雷达进行勘测的时候经常会被一些干扰因素所影响，因此反干扰技术也渐渐被重视起来，而且在防卫自身安全和保卫国家方面有非常大的作用。那些干扰的方式也是多种多样的，下面我们就来说以下这些干扰因素是如何起到干扰作用的，还有如何针对这些干扰因素采取措施，以达到反干扰的目的。

简介：摘要在儿童自主神经介导性晕厥中，直立不耐受(OI)为最常见类型，因其不能耐受体位变化或长时间站立，故常在此类情况下发生头晕、头痛、黑矇，甚至突然晕倒等临床症状。OI虽无器质性损害，但严重影响患儿身心健康，对OI患儿予积极有效的治疗十分重要。目前对于OI虽有一定认识，但其发病机制尚不明了，多数学者认为与自主神经功能紊乱、神经体液调节异常等相关，现着重介绍神经体液调节中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在儿童OI中的变化及意义，并探讨OI患儿相关治疗对RAAS的影响。

简介：摘要增生性瘢痕是皮肤创面修复过程中出现的增生性病变，涉及成纤维细胞、细胞外基质及细胞因子等诸多因素。增生性瘢痕的防治一直是临床上致力解决的难题，然而其确切机制尚不清楚，目前尚无理想的根治手段。皮肤中存在的局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)直接参与了创面愈合及增生性瘢痕形成的过程。在创面修复过程中局部RAS激活后，血管紧张素Ⅱ(angiotensinogen Ⅱ，Ang Ⅱ)和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)2种主要活性成份表达增加，并通过刺激皮肤中成纤维细胞增殖、影响胶原蛋白代谢、促进皮肤纤维化和血管增生，从而导致增生性瘢痕的形成。该综述着重阐述Ang Ⅱ和ACE分别在增生性瘢痕形成过程中的作用，并对RAS拮抗剂类药物在增生性瘢痕防治中的潜在应用进行总结。

简介：摘要目的观察小干扰RNA(siRNA)靶向干扰共刺激分子B7-H4基因对膀胱尿路上皮癌细胞增殖、侵袭、凋亡以及上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测膀胱癌BIU-87细胞和膀胱正常上皮SV-HUV-1细胞的B7-H4的表达；将B7-H4-siRNA脂质体转染BIU-87细胞，Western blot检测siRNA干扰B7-H4表达对膀胱癌BIU-87细胞B7-H4表达水平和EMT的影响，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测干扰B7-H4表达对膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭和凋亡的影响；构建慢病毒B7-H4基因过表达载体并转染BIU-87细胞，上述实验方法检测B7-H4的表达水平、恶性生物学行为和EMT转化的变化。以上均以未干扰BIU-87细胞为对照组。两组均数比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果BIU-87细胞B7-H4 mRNA表达量(19.501±1.753)高于SV-HUV-1细胞(1.008±0.078，t＝15.613，P<0.01)，差异有统计学意义；B7-H4蛋白在BIU-87细胞量(12.309±2.561)表达高于SV-HUV-1细胞(2.463±0.136，t＝8.541，P<0.01)，差异有统计学意义。B7-H4-siRNA敲低后BIU-87细胞B7-H4和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达量低于未敲低组，而E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达量则高于未敲低组。B7-H4-siRNA干扰BIU-87细胞72 h后B7-H4敲低组1、2和3组对应吸光度值分别为1.714±0.075、1.762±0.092和1.796±0.072，显著低于未敲低组(2.262±0.155，F＝6.017，P<0.01)，差异有统计学意义；成功将B7-H4过表达质粒转染BIU-87细胞后可以明显观察到过表达条带，且72 h后B7-H4过表达组吸光度值(2.858±0.147)显著高于对照组(2.353±0.209，t＝8.395，P<0.01)，差异有统计学意义；B7-H4-siRNA敲低后BIU-87细胞主要处于G1期，细胞分裂周期延长，B7-H4过表达后BIU-87细胞主要处于S期，细胞分裂周期缩短，且BIU-87细胞凋亡数量[(6.037±0.153)个]显著高于过表达组[(3.646±0.065)个，t＝10.238，P<0.01]，差异有统计学意义；Transwell侵袭实验结果显示对照组细胞数量[(172.000±9.091)个]明显高于B7-H4敲低组1[(47.000±4.535)个、组2(41.000±8.643)个和组3(48.000±11.058)个，F＝13.742，P<0.01]，差异有统计学意义；当BIU-87细胞转染B7-H4过表达质粒后，B7-H4过表达组BIU-87细胞侵袭能力(338.672±10.663)明显高于对照组(43.732±6.847，F＝15.542，P<0.01)；BIU-87细胞转染B7-H4过表达质粒后，N-cadherin表达量(1.876±0.212)明显高于对照组(0.375±0.072，F＝8.436，P<0.01)，而E-cadherin的表达量(0.287±0.064)明显少于对照组(2.267±0.118，F＝9.785，P<0.01)。结论siRNA靶向干扰B7-H4后抑制膀胱尿路上皮癌细胞增殖、侵袭及EMT。

简介：摘要目的探讨小干扰RNA(siRNA)靶向干扰低密度脂蛋白受体相关蛋白4(LRP4)基因对甲状腺乳头状癌细胞增殖的影响。方法选择滨州市人民医院和清华大学第一附属医院于2018年9月至2020年9月收治的甲状腺乳头状癌患者43例，行手术切除中收集甲状腺乳头状癌组织标本和癌旁正常组织标本。运用实时荧光定量PCR法检测甲状腺癌肿瘤组织、对应癌旁组织、人甲状腺正常细胞(Nthy-ori 3-1)和人乳头瘤状甲状腺癌细胞(TPC-1)中LRP4基因表达变化。采用脂质体将si-LRP4和si-con分别转染至TPC-1细胞中作为si-LRP4组和si-con对照组，分析靶向干扰LRP4基因后对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞侵袭、迁移及癌细胞增殖情况。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果43例甲状腺乳头状癌组织中LRP4基因相对表达量0.74±0.11，显著高于癌旁正常组织0.25±0.05，差异有统计学意义(t＝12.242，P<0.05)；TPC-1细胞中LRP4基因表达水平1.21±0.16，也显著高于Nthy-ori 3-1细胞0.57±0.09，差异有统计学意义(t＝9.775，P<0.05)。siRNA靶向干扰TPC-1细胞后，LRP4基因表达水平显著降低(t＝19.348，P<0.05)，差异有统计学意义。si-LRP4组TPC-1细胞侵袭数与细胞迁移数显著下降(t＝35.013、30.958，P<0.05)，差异有统计学意义，而si-LRP4组TPC-1细胞在48、72 h的细胞增殖活性显著降低(t＝12.731、11.777，P<0.05)，差异有统计学意义。结论LRP4基因在甲状腺乳头状癌组织和细胞系中高表达，而靶向干扰LRP4基因可抑制甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖、侵袭与迁移过程。

简介：摘要焦孔素E蛋白与肿瘤关系密切。焦孔素E通过基因甲基化、基因突变或其他方式参与肿瘤的发生发展。焦孔素E介导的焦亡参与多种肿瘤的药物治疗过程，为肿瘤的药物治疗提供了全新的理论基础。深入研究焦孔素E将为肿瘤的认识、诊治提供一种全新的视角。

简介：摘要瘦素是一种由ob基因编码，主要由白色脂肪组织分泌的多肽类激素。瘦素主要通过作用于下丘脑发挥降低食欲、促进能耗、减轻体重的作用。除中枢外，瘦素还能通过外周组织和器官，如脂肪组织、胰腺、肝脏、骨骼肌、免疫细胞和心血管等，发挥促进葡萄糖摄取利用、促进脂解和脂肪酸氧化、减少脂质沉积、抑制胰岛分泌胰岛素和胰高糖素、促进免疫系统T、B细胞发育及炎症因子产生等作用。经外周给予瘦素，能改善脂肪营养不良、先天性瘦素缺乏症及包括神经性厌食症在内的获得性瘦素缺乏症患者的代谢异常。对瘦素外周效应的研究，不仅有助于进一步了解瘦素的功能，加深对瘦素的认识，而且可为研发基于瘦素的减肥药物提供依据。

简介：摘要目的探讨肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)是否存在昼夜节律，及其与血压昼夜节律的关系。方法选择2018年3月至2019年3月在河北省人民医院就诊的原发性高血压(EH)患者104例，其血清肌酐(SCr)与估算的肾小球滤过率(eGFR)均正常。根据收缩压的昼夜节律类型，将患者分为杓型组37例、非杓型组35例和反杓型组32例，分别测量各组4个时间段(8：00-14：00、14：00-20：00、20：00-2：00、2：00-次日8：00)尿肾素(U-REN)和尿血管紧张素原(U-AGT)的含量。结果(1)U-REN的含量在20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组和非杓型组均高于杓型组(均为P<0.05)，且反杓型组较非杓型组升高更为明显(均为P<0.05)；(2)U-AGT的含量在14：00-20：00、20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组和非杓型组均高于杓型组(均为P<0.05)，在20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组高于非杓型组(均为P<0.05)；(3)U-REN和U-AGT在杓型组各个时间段的含量比较，差异无统计学意义(均为P>0.05)，非杓型组和反杓型组U-REN和U-AGT含量在20：00-2：00和2：00-次日8：00明显高于8：00-14：00和14：00-20：00(均为P<0.05)，反杓型组更为显著(均为P<0.05)。结论U-AGT和U-REN在非杓型和反杓型EH患者中呈现昼低夜高，而在杓型EH患者中昼夜变化不明显。测量日间和夜间尿液中U-AGT和U-REN的含量可能将有助于判断肾脏局部RAS的激活程度，并进一步了解血压节律受损程度。

简介：摘要病理性瘢痕是真皮纤维化疾病中的一类，以过度纤维化和胶原沉积为特征，主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。病理性瘢痕形成的潜在病理机制尚未阐明，且其临床疗效不佳、复发率高，故其防治一直是临床上致力解决的难题。肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持心血管稳态的重要内分泌级联，其组成成分均在皮肤各细胞中表达，皮肤局部RAS可以独立于血浆RAS发挥作用。在创伤修复过程中，皮肤局部RAS激活，其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)通过作用于血管紧张素受体1(ATR1)和血管紧张素受体2(ATR2)两个特异性受体对受伤创面发挥相反的作用影响病理性瘢痕的形成。本文首次全面综述了皮肤局部RAS系统的经典通路、肥大细胞诱导的糜酶旁路及瘢痕疙瘩相关淋巴组织诱导的溶酶体蛋白酶旁路环路在创伤修复及病理性瘢痕形成中的作用。

简介：摘要目的测定糖尿病肾病(DN)患者血清血管生成素样蛋白6(ANGPTL6)及瘦素水平，探讨ANGPTL6、瘦素与DN的关系。方法选取2018年12月—2019年12月于山西医科大学第二医院内分泌科住院治疗的97例2型糖尿病患者作为研究对象，按尿白蛋白排泄率(UAER)将其分为DN组(47例，UAER≥30 mg/24 h)、单纯2型糖尿病组(T2DM组，50例，UAER<30 mg/24 h)，另选取58名同时间段正常体检人员作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ANGPTL6、瘦素水平，全自动分析仪测定空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇；放射免疫法测定空腹胰岛素，采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数，Pearson相关分析二者与生化指标的相关性，多元线性回归分析影响UAER的因素。结果与对照组、T2DM组相比，DN组ANGPTL6水平显著升高(F＝13.53，P<0.05)，ANGPTL6与年龄、收缩压、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HbA1c、UAER、瘦素呈正相关(r＝0.23、0.30、0.17、0.21、0.23、0.29，P均<0.05)；瘦素在对照组、T2DM组、DN组呈逐渐升高趋势(F＝6.09，P<0.05)，瘦素与年龄、体重指数、收缩压、HOMA-IR、HbA1c、UAER、ANGPTL6呈正相关(r＝0.31、0.23、0.25、0.29、0.21、0.25、0.29，P均<0.05)；多元线性回归分析显示，空腹血糖(β＝76.24，P<0.001)、HbA1c(β＝-28.36，P<0.001)、HOMA-IR(β＝-145.13，P<0.001)、ANGTPL6 (β＝66.15，P<0.001)、瘦素(β＝8.76, P＝0.02)是DN的重要影响因素。结论DN患者ANGPTL6、瘦素水平升高，二者与DN的发生、发展密切相关。

简介：摘要随着科学技术的高速发展，电子通信为人们的生活和工作带来了极大的便利，但是在目前的电子通信过程中还存在着一些问题。基于此，本文对电子通信中常见的干扰要素做出分析和探讨，并提出针对这些干扰要素的控制措施，从而促进我国电子通信技术在故障检修和传输效率上的发展。

简介：如何解决民航甚高频无线电干扰等问题，保证飞机与地面通信质量，确保航班安全飞行尤为重要。本文主要分析阐述了民航甚高频无线电的干扰形式，并提出了相关应对措施，以供相关部门参考借鉴。

简介：摘要目的对比研究胰岛素增敏剂干预对多囊卵巢综合征患者血清和肽素、胰岛素抵抗及体重指数(BMI)的影响。方法收集秦皇岛市第一医院生殖医学科收治的100例多囊卵巢综合征(PCOS)患者及秦皇岛市第一医院体检健康的80例育龄期女性的临床资料与随访资料，进行回顾性分析，将80例体检健康者作为健康组(n＝80)，100例PCOS患者作为PCOS组(n＝100)，PCOS组再根据治疗方法的不同分为观察组(n＝50)和对照组(n＝50)，对照组采用吡格列酮治疗，观察组采用吡格列酮联合二甲双胍治疗。分别比较两组患者治疗前后肥胖相关指标(BMI、腰围/臀围比值、瘦素)，胰岛素抵抗[胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、定量胰岛素敏感性指数(QUICKI)]及血清和肽素水平变化。结果PCOS组肥胖相关指标、血清和肽素、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β均高于健康组，QUICKI指数低于健康组，差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前，两组PCOS患者肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β、血清和肽素及QUICKI比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组PCOS患者肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β及血清和肽素均有所下降，QUICKI有所升高，差异具有统计学意义(P<0.05)；且观察组肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β及血清和肽素下降幅度均大于对照组，QUICKI升高幅度大于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论采用胰岛素增敏剂干预多囊卵巢综合征患者，能够有效改善胰岛β细胞功能与内分泌，调节代谢紊乱，降低血清和肽素水平，减轻体重，值得临床进一步推广。

简介：摘要血压节律是指血压昼夜变化的规律，受到时钟基因的调控。然而，血压节律紊乱会增高卒中发病风险。文章以血压调节过程为线索，围绕时钟基因通路探索period基因调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压节律中可能的作用机制，为血压节律紊乱相关机制的深入研究和寻找脑血管病一级预防的新靶点提供参考。

简介：摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC，用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中，用于以下实验。(1)取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组，分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(2)取细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A＋胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组，分别加入相应试剂，各试剂体积均为10 μL，IL-17A质量浓度为100 ng/mL，核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L，均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(3)取细胞，同实验(1)分组处理，采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平，每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝13.46、6.72，P<0.01)。(2)培养6 h，DMSO对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋STAT3抑制剂组、IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较，IL-17A＋DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝9.24、12.60，P<0.01)。与IL-17A＋DMSO组比较，IL-17A＋核因子κB抑制剂组与IL-17A＋STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t＝11.34、6.91，P<0.01)，IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组和IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t＝12.44、13.03、15.21，P<0.01)。(3)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。

简介：作为一种经常在食品生产过程中所加入的添加剂，甜蜜素的甜度是普通蔗糖的30-40倍，因此对其添加量予以限制是保证人民群众身体健康的关键手段。文章选择使用气相色谱质谱联用作为检测食品中甜蜜素含量的主要方法，从实验、结果与讨论以及数据分析三个角度具体阐述了检测过程，希望能够为同行业工作者提供一些帮助。