简介:探讨增权理论视角下社区康复体育对肥胖者的干预效果。以社区肥胖者为研究对象,采用了社会工作、文献资料、访谈和实验等研究方法。结果:(1)肥胖者权利缺失:表现在自信心的缺失,人际交往障碍,健康状况的缺失,政府支持的缺失和社会理解的缺失;(2)构建了以增权理论为指导的肥胖者"社区康复体育"服务计划;(3)"社区康复体育"实施增权后,肥胖者的自信心明显增强;体重明显降低,体适能指标等健康状况也明显改善;为政府支持提出了相应的建议。结论:增权理论视角下的"社区康复体育"服务计划对于社区的肥胖者增权效果是显著的。希冀为社区康复体育及肥胖者增权提供理论和实践支撑。
简介:以2003-2012年间我国体育类CSSCI期刊上发表的67篇干预实验研究报告作为样本进行文献计量学分析,旨在考察干预研究方法在我国体育研究中的应用情况,结果:①实验是干预研究的主要方法;②研究中明确写出实验假设、主试和变量的文献较少,被试的选择和分组中违反实验基本原则的情况比较严重,有关青少年身心健康的干预研究较多,测量工具较单一,以问卷为主且缺乏信度和效度检验;③研究中缺少无关变量的控制;④研究中存在统计方法的误用.总之,我国体育干预实验研究存在较多方法学问题,主要体现在实验准备阶段不够规范,实验操作阶段不够严谨,统计方法的误用等.针对这些问题提出改进建议,以期对提高我国体育领域干预实验研究的质量有所帮助.
简介:目的:探讨过度训练对大鼠小肠粘膜机械屏障的影响及其大豆多肽的干预作用和机制。方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、大豆多肽干预组。过度训练组大鼠进行每周6次共9周的力竭性运动训练。大豆多肽干预组大鼠,在每次训练之前灌服用生理盐水新鲜配制的大豆多肽溶液,补充剂量为0.5g/kg体重。9周后,观察各组大鼠小肠粘膜的组织结构,并测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、内毒素含量以及小肠中SOD活性和MDA含量。结果:①与对照组比较,过度训练组大鼠小肠绒毛水肿增粗,数目明显减少,绒毛之间的间隙变大,绒毛高度显著缩短,部分粘膜上皮细胞出现肿胀、变性,甚至坏死等病理性变化。且血浆DAO活性和内毒素含量显著升高,小肠组织中SOD活性显著降低,而MDA含量显著升高。②大豆多肽干预组大鼠小肠绒毛数目稍微有些减少,绒毛之间的间隙稍有增大,绒毛高度与对照组相比没有显著性变化,但是小肠粘膜上皮细胞形态结构基本正常,没有明显的变性、肿胀、坏死等病理性变化。与过度训练组相比,大豆多肽干预组血浆DAO活性和内毒素含量显著降低,小肠组织中MDA含量显著下降,SOD活性显著升高。结论:①过度训练可以导致小肠粘膜的萎缩和损伤,破坏小肠粘膜屏障,引起小肠粘膜通透性的增加,从而形成"内毒素血症"。②大豆多肽的补充可以有效地缓解过度训练大鼠肠道粘膜的损伤,降低肠上皮的通透性,对保护小肠粘膜的屏障功能具有非常重要的作用。③过度训练可使肠道清除自由基的能力下降,氧自由基生成增加,从而导致肠道粘膜的损伤。在大负荷训练之前补充外源性大豆多肽可能有助于增加小肠粘膜的抗氧化能力,有效预防肠道粘膜氧化性损伤的发生。
简介:目的:采用低强度电刺激治疗腓肠肌拉伤,观察其对于肌肉损伤部位成肌调节因子MyoD与Myogenin蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、D14组和D14-40Hz组。除对照组外其余各组建立腓肠肌拉伤动物模型。于造模后第5天D14-40Hz组开始予以电刺激,其余组继续喂养。正常对照组在实验开始当天,模型组在造模当天,D14组和D14-40Hz组在第14天进行在体力矩测试,测试结束后处死动物,分离腓肠肌采用免疫印迹法(Westernblotting)测定MyoD与Myogenin蛋白表达。结果:对照组关节最大等长力矩值为0.236±0.045(Nm),模型组肌肉拉伤后即刻关节最大等长力矩下降为0.176±0.034(Nm),两者比较存在显著性差异(P〈0.05);第14天D14-40Hz组最大等长力矩值为0.247±0.038(Nm),与D14组比较存在显著性差异(P〈0.05)。MyoD与Myogenin蛋白表达测定结果:肌肉拉伤后第14天MyoD蛋白表达D14组与对照组比较无差异(P〉0.05),但是MyoD蛋白表达D14-40Hz组比D14组增强明显(P〈0.05);肌肉拉伤后第14天,D14-40Hz组Myogenin蛋白表达明显强于D14组(P〈0.05)。结论:腓肠肌急性拉伤后,早期采用低强度电刺激治疗可以明显提高关节力矩,并促进了MyoD与Myogenin的表达,对组织修复起到了积极地作用。
简介:与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩。衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制。遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录。激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡。通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制。探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向。