简介：目的本文通过多中心病例．对照研究，拟探讨CystatinC基因启动子区多态性位点rs2897119（-177C／T）和rs6114208（-1704C／G）与中国人脑卒中和血浆中半胱氨酸水平的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析技术，检测脑卒中组520例（血栓性脑梗塞组211例，腔隙性脑梗塞组145例，脑出血组164例），和非脑卒中对照组630例CystatinC基因多态性的分布。用高效液相色谱仪和荧光检测仪测定血浆总Hey水平。结果脑卒中组和对照组CystatinC基因rs2897119和rs6114208多态性基因型频数分布符合Hardy-Weinber平衡。两组rs2897119和rs6114208多态性基因型和等位基因型分布差异无明显统计学意义。各亚型组与对照组的基因型和等位基因型相比差异也均无显著统计学意义。两组多态性基因型与相应血浆同型半胱氨酸的水平也无显著统计学意义。结论CystatinC基因多肽位点rs2897119（-177C／T）和rs6114208（-1704C／G）与中国人脑卒中和血浆同型半胱氨酸的水平不存在关联关系。CystatinC基因多肽位点rs2897119和rs6114208可能不是中国人脑卒中的遗传影响因素。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）早期常并发多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最多见。SAP早期一旦发生急性肺损伤（ALI），出现肺水肿、胸水，意味着患者预后很差。本研究观察水通道蛋白1（AQP1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺组织中的动态变化，探讨AQP1在肺水肿形成中的作用。

简介：神经变性疾病是严重影响人类健康的一大类疾病,包括阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）和帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）等。AD的临床表现主要为认知功能障碍,而PD患者表现为运动迟缓、肌强直、震颤、姿势步态障碍等症状,晚期往往会出现认知功能障碍。迄今为止AD和PD的病因及发病机制尚未阐明,两者共同的病理特征为特定脑区内蛋白质异常沉积,形成聚集体。

简介：116例患者随机分为实验组和对照组各58例，均予彻底洗胃、导泻、足量应用阿托品和氯磷定以及其它综合治疗措施。呼吸麻痹后即行气管插管机械通气。实验组加静注丙种球蛋白10g直接静滴，每日1次，用3天。

简介：目的采用颈静脉-股动脉部分转流的体外循环（CPB）模式,观察以聚乙二醇-牛血红蛋白（PEG-bHb）代替预充液中的胶体溶液预充进行的体外循环中炎性因子的变化。方法选取13只小尾寒羊,根据CPB预充液成分的不同随机分为两组：实验组（P组,n=7）在体外循环前经颈静脉放自体血（15%）后,在体外循环晶体预充液中加入等量PEG-bHb,在CPB转流结束后,将保存的羊自体血输入体内;对照组（C组,n=6）应用常规体外循环预充（706羟乙基淀粉和乳酸林格氏液）方案。分别在CPB前（T1）、CPB开始30min（T2）、CPB结束后1h（T3）、4h（T4）、8h（T5）、24（T6）、48h（T7）各时点抽取动脉血样本。ELISA法检测血清白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子（TNF-浕）浓度。结果组内与术前相比,所有细胞因子均呈现上升趋势;组间比较,两组各时点炎性因子浓度无显著性差异。结论PEG-bHb作为一种有效的血液替代品,不会增加体外循环炎性因子的产生,可安全应用于体外循环预充。

简介：目的探讨普伐他汀治疗对糖尿病并高脂血症患者血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和血小板活化的影响,为临床诊疗提供参考依据。方法选取2015年1月至2016年1月我院收治的糖尿病并高脂血症患者150例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组75例。对照组患者给予辛伐他汀治疗,研究组患者给予普伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后hs-CRP、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平。结果治疗后,两组患者hs-CRP水平均显著降低（P〈0.01）,研究者患者显著低于对照组（P〈0.05）;两组患者TC、TG、LDL-C均显著降低（P〈0.01）、两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,两组患者HDL-C水平显著升高（P〈0.05）、研究者患者HDL-C水平显著高于对照组（P〈0.05）;两组患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平均显著降低（P〈0.01）、两组间CD62p和CD63水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论普伐他汀与辛伐他汀对糖尿病并发高脂血症患者均具有较好的降脂作用,能有效降低血小板的活性。

简介：<正>3项指标用ELISA法检测(单位μg/ml)。慢性肝炎组136例透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)和脯氨酸肽酶(PLD)分别为156.48±48、142±36和1248±215,肝硬化组84例依次为318±189、256±132和1696±469,明显高于正常对照组97例(分别为100

简介：目的探讨C反应蛋白（CRP）对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊断价值。方法选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者45例为观察组,选择门诊就诊的慢性阻塞性肺疾病临床缓解期患者36例为对照组;比较两组患者的CRP值;比较慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗前后CRP值的变化。结果（1）观察组患者的CRP值明显高于对照组（P〈0.01）。（2）观察组患者治疗前后CRP值有明显变化（P〈0.01）。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期CRP明显增高,而经治疗后,病情好转,CRP值明显下降,故CRP的检测为慢性阻塞性肺疾病的恶化提供较为有价值的诊断指标,同时又可作为观察治疗疗效的重要指标。

简介：目的分析体外循环心内直视手术后病人颅内血浆S-100蛋白水平的影响因素，以提高心内直视手术后病人神经系统并发症的诊治水平。方法择期心内直视手术病人18例，在CPB结束后30min采集颈内静脉球部血液检测S100蛋白水平。并用多因素线性回归分析模型评价各影响因素的作用大小。结果体外循环后神经系统并发症的相关危险因素包括病人年龄、体外循环时间和停机后颅内血浆乳酸浓度。结论本研究提示在体外循环心内直视手术的临床监测指标中患者的年龄、体外循环时间和颅内血浆乳酸水平与术后神经系统并发症的发生高度相关。

简介：目的探讨甲状腺结节(thyroidnodule,TN)患者血清抗甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulinantibody,TgAb)与各类甲状腺癌(thyroidcancer,TC)患病风险之间的关系。方法TN良恶性的确定依据术后甲状腺组织常规病理活检,血清TgAb的测定采用电化学发光免疫分析法。测定2015年9月1日至2016年12月31日在郑州大学第一附属医院甲状腺外二科行手术的1257例TN患者血清抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平。使用回顾性分析,采用Pearsonχ^2检验等分析血清TgAb阳性者及阴性者,TN的良性率及恶性率之间的差异。结果纳入分析的1257例,TgAb阳性者196例,其中术后组织病理发现良性结节者94例,恶性结节者102例,良性率47.96%,恶性率52.04%;TgAb阴性者1061例,其中术后组织病理发现良性结节者654例,恶性结节者407例,良性率61.64%,恶性率38.36%。对于PTC组,χ^2=23.1019,P<0.01,OR=1.7218,OR的95%CI为(1.3829,2.3754);对于滤泡癌(follicularthyroidcarcinoma,FTC)组,连续校正的χ^2=0.2875,P>0.01;对于髓样癌(medullarythyroidcarcinoma,MTC)组,P样本观察值=0.0423,P=0.0489>0.01。结论在TN患者中,检出血清TgAb阳性者患PTC的可能性大于血清TgAb阴性者,其患滤泡癌及髓样癌的风险并未检测出大于血清TgAb阴性者。

简介：目的观察急性胰腺炎（AP）患者血清高迁移率族蛋白1（highmobilitygroupboxchromosomalprotein-1，HMGBl）的水平，探讨HMGBl水平与AP严重程度的相关性。方法收集62例患者人院即刻及入院后24、8h血标本，应用ELISA方法检测血清HMGBl水平，并分析其与AP病情严重程度的相关性。以20例健康成年人作为对照组。结果62例AP患者人院即刻及人院后24、48h血清HMGBl水平分别为（8．05±1．60）、（8．04±1．39）、（8．25±1．56）ng／ml，均显著高于对照组的（2．20±0．57）mg／ml（P值均〈0．01）。其中重症急性胰腺炎（SAP）35例，轻症急性胰腺炎（MAP）27例。SAP组患者血清HMGBl水平分别为（7．994-1．69）、（8．12±1．40）、（8．134±1．34）ng／ml；MAP组患者为（8．12±1．52）、（7．92±1．40）、（8．394±1．81）ng／ml。两组间差异无统计学意义。结论AP患者的血清HMGBl水平显著高于正常人群，但其与AP的严重程度无平行关系。

简介：1目的脑外伤后继发脑水肿是血管源性脑水肿,血管基底膜损坏可能在血管源性脑水肿中起重要作用.明胶酶A(gelatinaseA,又称MMP-2)和明胶酶B(celatinaseB,又称MMP-9)可降解血管基底膜的主要成分--Ⅳ型胶原.我们用逆转录定量PCR方法研究大鼠脑外伤后水肿区脑组织基质金属蛋白酶(tissuematrixmetalloproteinases,MMPs)及其抑制因子(tissueinhibiterofmatrixmetalloproteinases,TIMPs)基因表达情况,探讨其与脑水肿发生机制的关系.

简介：近年研究发现，急性胰腺炎（AP）时某些蛋白水解酶可导致内皮破坏和毛细血管渗漏，可能参与肠壁通透性增加的发生机制。本课题采用急性坏死性胰腺炎（acutenecrotizingpancreatitis，ANP）大鼠模型，研究基质金属蛋白酶9（matrixmetallopmteinase-9，MMP-9）在肠壁组织的表达及其与肠壁血管通透性的关系，以探讨肠功能障碍发生的机制。

简介：目的对比分析在甲状腺间变细胞癌（anaplasticthyroidcarcinoma，ATC）、正常的甲状腺（normalthyroid，NT）及PTC组织中染色体维持蛋白（minichromosomemaintenanceproteins，MCM）的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达量，Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量，应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中，MCM5呈高表达状态占全部患者的65％，MCM7呈高表达状态占全部患者的73％，而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。

简介：SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因^[1]，其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加，最终导致肠道细菌易位所致^[2]。上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用。炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达^[3]。因此，本文观察ANP大鼠Oeeludin蛋白表达的变化，旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制。

简介：目的：探讨老年人高同型半胱氨酸（Hcy）高血压（H型高血压）与血尿酸（UA）、纤维蛋白原（FIB）水平的关系。方法选择2013年1月至2014年1月在石河子大学医学院第一附属医院老年病科门诊及病房收治的老年原发性高血压患者251例，其中Hcy水平≥15μmol/L为老年H型高血压组121例，Hcy水平＜15μmol/L为单纯高血压组130例；另外同期选择老年健康体检患者150例为对照组。同期测定Hcy、UA、FIB水平，比较各组UA、FIB水平的差异。结果老年H型高血压组、单纯高血压组、与对照组3组UA[（320.97±106.61）、（280.74±71.27）与（261.01±71.80）μmol/L]及FIB[（3.22±0.52）、（3.05±0.52）与（2.68±0.41）g/L]两两比较差异均有统计学意义（P＜0.01）；logistic回归分析结果示，H型高血压与UA（OR＝3.896）、FIB（OR＝3.100）水平及叶酸降低水平（OR＝2.776）成正比（P＜0.05）。结论老年H型高血压与UA、FIB密切相关。监测UA及FIB对老年H型高血压的管理具有重要意义。

简介：目的观察肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变导致同一位点氨基酸不同改变的临床表型变化特点,为遗传型-表型关系研究积累数据。方法在529例HCM患者以及307名健康对照者中进行β-肌球蛋白重链基因(MYH7)目标区域靶向捕获再测序筛查,发现的基因变异性Sanger法测序验证。结果在1例HCM患者中首次发现MYH7基因29号外显子第4145位碱基由G转换为A,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为谷氨酰胺(Gln,Q),另1例HCM患者,29号外显子第4144位碱基由C转换为T,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为色氨酸(Trp,W),正常对照组相同位置1382位表达为精氨酸(Arg,R)。MYH71382位氨基酸发生改变的两例HCM患者临床表型均为肥厚型梗阻性心肌病,并且均在住院期间接受了经皮室间隔心肌消融术治疗,长期随访预后良好。结论首次在中国人HCM患者中发现MYH7基因Arg1382Gln突变,该位点氨基酸发生不同改变后具有相似的临床表型,表现为肥厚型梗阻性心肌病、经室间隔心肌消融术治疗效果好提示一旦发现该位点基因突变就有可能实现临床表型预测。

简介：目的检测载脂蛋白E（ApoE）和补体C4b1在人胰腺癌组织中的表达,探讨其意义.方法应用免疫组化法检测38例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1蛋白表达;应用RT-PCR法检测20例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1mRNA表达.分析ApoE、C4b1的表达与胰腺癌生物特征的相关性.结果胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为86.8%（33/38）和76.3%（29/38）,显著高于癌旁正常胰腺组织的42.1%（16/38）和26.3%（10/38）（P值均＜0.01）;有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为78.3%（18/23）和73.9%（17/23）,明显高于无转移者的33.3%（5/15）和40.0%（6/15）（P值均＜0.05）.胰腺癌ApoE、C4b1mRNA表达量分别为4.83±0.65、7.94±0.95,明显高于癌旁正常胰腺组织的1.78±0.74、1.22±0.57（P值均＜0.01）;有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1mRNA的表达量为5.05±0.71、8.24±1.07,显著高于无转移者的4.42±0.25、7.39±0.15（P值均＜0.05）.结论ApoE、C4b1在胰腺癌组织中高表达,并与胰腺癌淋巴结转移相关.

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常并发多器官功能不全综合征，在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍，位列第二。SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制。本文应用羟乙基淀粉130／0．4（HES130／0．4）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠进行液体复苏，观察HES130／0．4对ANP时肾功能障碍的影响，并探讨其作用机制。