简介：目的：观察曲美他嗪治疗老年重度心衰患者对血浆N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）浓度及心功能的影响。方法：选择在我院治疗的重度心衰的老年患者112例,采用随机数字表法分为曲美他嗪治疗组和常规治疗组,各56例,治疗2个月,对两组患者治疗前后血浆NT-proBNP浓度、心功能改善情况、不良反应发生率以及耐受率进行比较分析。结果：两组患者治疗后NT-proBNP水平均较治疗前明显降低,且与常规治疗组比较,曲美他嗪组血浆NT-proBNP浓度降低更明显[（783.6±65.1）pg/ml比（578.3±46.7）pg/ml],心功能改善情况的总有效率明显升高（64.3%比92.9%）,P均〈0.01;两组的不良反应发生率及耐受率差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论：曲美他嗪治疗老年重度心衰患者疗效显著,血浆N末端脑钠肽前体浓度的变化可以作为其治疗老年重度心衰患者疗效判断的参考依据。

简介：目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...

简介：目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min，再灌注3h的方法，构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham）、心肌缺血／再灌注组（MI／R）、HIF-1α活化剂DMOG＋心肌缺血／再灌注组（D＋MI／R）、HIF-1α抑制剂YC-1＋心肌缺血，再灌注组（YC-1＋MI／R），采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶（CK—MB，LDH）活性，Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达，Evensblue／Trc染色测定心肌梗死面积，TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI／R组相比，D＋MI／R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4．6倍（P〈0．01），心肌酶CK—MB、LDH的活性降低（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05），并且心肌组织的病理损伤减轻。②D＋MI／R组心肌细胞凋亡率为（9．7±0．98）％，明显低于MI／R组的（23．5±1．5）％（P〈0．05），且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高（P〈0．05）。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡，从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。

简介：目的：探讨人重组人硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡的影响。方法：成年Wister大鼠被随机分为3组；I组：假手术组（8只），Ⅱ组：缺血再灌注组（7只），Ⅲ组：人重组硫氧还蛋白保护组（6只）。Ⅱ、Ⅲ组分别在结扎左室前降支30min后再灌注120min．Ⅲ组再灌注后立即静脉注人重组硫氧还蛋白。观察再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因的表达。结果：人重组硫氧还蛋白显著降低了再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡数量（P均〈0．01），并上调凋亡相关基因bcl-2的表达（P〈0．05）。结论：人重组硫氧还蛋白对心肌缺血再灌注具有保护作用，其抑制凋亡的作用可能是通过上调bcl-2基因表达来发挥的。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：目的探讨脑出血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)表达变化及其意义.方法采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型.应用免疫组织化学方法检测VEGF、第Ⅷ因子相关抗原在血肿周围区脑组织的表达.结果脑出血12h～7d血肿周围区表达VEGF阳性细胞数量逐渐增多,但每个阳性细胞平均吸光度(A,曾称为光密度OD)值无显著变化.脑出血12h时,以FⅧ-RAg标记的微血管密度和平均A值与对照组比较无显著性差异,1d后微血管密度和A值逐渐增高.结论脑出血后血肿周围组织VEGF的高表达可促进内皮细胞增生,新生血管形成.

简介：目的：观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响，并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法：采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型，应用5－溴脱氧尿核苷（5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血－再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果：全脑缺血－再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7－14d时明显增加，BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较，差异有显著性意义（P＜0．01）。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层，并分化为神经元。结论：缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生，其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。

简介：　　目的：探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA）艾通立（Actil-yse）对急性缺血性心肌损伤（AIMI）大鼠血液流变学异常的干预作用。方法：异丙肾上腺素腹腔注射诱导SD大鼠发生AIMI。设AIMI组、AIMI＋艾通立腹腔注射组及正常对照组,检测三组大鼠的血液流变学指标及血浆内皮素（ET）浓度。结果：与正常对照组相比,AIMI组各项血液流变学指标及血浆ET浓度均显著增高（P〈0.01）;而艾通立腹腔注射可部分逆转上述改变（P〈0.01）,且各项血液流变学指标与血浆ET浓度之间呈显著相关（r=-0.5～＋0.98,P〈0.01）。结论：艾通立作为rt-PA类药物,可通过对急性缺血性心肌损伤局部血流变学异常的干预,以减轻心肌急性缺血性损伤的程度。

简介：糖尿病性心血管疾病是导致糖尿病患者晚期死亡的主要原因。根据我们以往对部分2型糖尿病患者所做的肾活检，三角肌和皮肤活检结果，至少有一部分2型糖尿病患者胫前皮肤、肾脏和肌肉有多种免疫复合物的沉积，

简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：目的探讨糖尿病高血压大鼠（DSHR）的肾内小动脉（IRSAS）的重构及替米沙坦对IRSAs重构的影响。方法40只12周白发性高血压大鼠（SHR）随机分成4组，SHR对照组、DSHR组、高剂量治疗组、低剂量治疗组，每组10只。同时20只12周龄、性别配对的京都威斯特（WKY）大鼠随机分2组，一组为正常对照组（WKY组），一组制成DWKY组，各组均为10只。低剂量治疗组、高剂量治疗组为SHR雄性大鼠STZ建模后，分别给予替米沙坦灌胃。其余仅给予蒸馏水灌胃。DSHR组及DWKY组仅注射链脲佐菌素（STZ）建模。8周后终止实验。取左侧肾脏经苏木素-伊红（HE）、苦味酸-天狼猩红（Sirius-red）、弹力纤维和胶原纤维双重染色（P／VB法），IRSAs按血管外径大小分20-49μm组、50～99μm组、100-200μm组，计算机辅助成像系统计算各组IRSAs血管壁面积（WA）、血管壁厚（WT）、血管腔径（ID）及壁腔比（WT／ID）。各组切片以α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、鼠抗人巨噬细胞单克隆抗体（ED1）、Ⅲ型胶原（COLⅢ）抗体免疫组化染色，ED1阳性细胞计数，COLⅢ光密度IOD比较。原位末端标记（TUNEL）检测IRSAs血管壁细胞凋亡、增殖细胞核抗原PCNA免疫组化评估IRSAs血管壁细胞增殖，分别计算凋亡指数（AI）和增殖指数（PI）。结果①与WKY组比较，DWKY组血管WT增加，ID明显减小，差异有统计学意义（P均〈0．05）。外径50—99μm组与100—200μm组的IRSAs重构相似，但50—99μm组WT／ID增加更为显著。与DWKY组和SHR组比较，DSHRWT、WA、WT／ID均升高，差异有统计学意义（P均〈0．05）。替米沙坦干预8周，高剂量治疗组和低剂量治疗组WT、WT／ID及WA均较DSHR组明显改善，差异有统计学意义（P均〈0．05）。②SHR组和DWKY组血管PCNA阳性率比WKY组增高；与DSHR组比较，高剂量治疗组和低剂量治疗组PI均显著降低，但二者阳性差�

简介：摘要目的实验性大鼠在坐骨神经损伤后，移植嗅鞘细胞。通过观察神经生长相关蛋白的表达水平，来研究嗅鞘细胞移植在大鼠坐骨神经损伤后，对神经再生的促进作用。方法制作大鼠坐骨神经损伤模型，随机分成对照组和实验组，将培养的嗅鞘细胞应用到坐骨神经断端。观察神经损伤后3d、7d、14d和21d大鼠TUNEL标记阳性细胞百分比变化，利用免疫组化，观察神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平变化。结果术后对照组和实验组的免疫组化呈现GAP-43的规律性表达，但实验组表达水平优于对照组，有统计学上差异；实验组凋亡细胞数量也少于生理盐水对照组。结论在本实验设计条件下，嗅鞘细胞对大鼠坐骨神经损伤后的神经再生有一定促进作用。

简介：目的了解同型半胱氨酸（Hey）的浓度与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ型胶原的产生有无联系以及对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖效应的影响。方法实验分为对照组，不同Hcy浓度组和空白孔组，用不同的Hcy浓度刺激VSMC，在不同的时间点以四甲基偶氮唑盐活细胞染色法检测Hey对VSMC的活性影响；以5溴-2脱氧尿苷法检测Hcy对VSMC的DNA合成的作用及流式细胞仪观察细胞周期的变化；酶联免疫吸附法测定胶原的含量。结果在0．025-0．05mmol／L的Hcy浓度刺激下，12-48hVSMC增殖增加明显；流式细胞仪分析发现增殖细胞S期的百分含量较对照组和Hdy其他浓度组明显增加。细胞的Ⅰ型和Ⅳ型肢原分泌随着Hcy浓度的升高呈现剂量依赖性的增高模式。Ⅲ型胶原亦呈现轻度的升高。但无显著性意义。高浓度的Hey会减少Ⅵ型胶原的分泌，并呈剂量依赖性。结论较低浓度的Hcy能使VSMC增殖加速，且Hcy导致了细胞分泌胶原类型及模式的改变，最终加速了粥样斑块的发生和发展。

简介：目的探讨经鼻给予碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑梗死大鼠内源性神经干细胞再生的影响。方法取成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组（n=12）、对照组（n=12）、bFGF组（n=12）。对照组和bFGF组大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,术后第1-6天,分别经鼻给予等渗盐水（30μl）或bFGF（每天30μg,30μl）。在术前及术后第1、7、14、21、28天对脑梗死后大鼠神经功能恢复的程度进行改良神经功能缺损评分（mNSS）。采用苏木素染色法测定脑梗死大鼠在术后第7、28天的脑梗死体积;采用免疫组化法测定术后第7和28天缺血侧室管膜下区（SVZ）及纹状体5-溴脱氧尿核苷（BrdU）阳性细胞数;激光共聚焦观察第7天时BrdU与doublecortin（DCX）的免疫荧光双标染色情况。结果与对照组相比,bFGF组从术后第7天开始,大鼠神经功能就显著恢复,术后第1、7、14、21、28天,对照组mNSS评分分别为8.7±1.0、7.2±0.8、6.7±1.0、6.2±0.8、5.8±1.2;bFGF组分别为8.8±0.8、6.2±0.8、5.3±0.8、5.0±0.6、4.3±0.8。两组间各时间点相比,P值分别为0.756、0.044、0.033、0.016、0.028,显示了其明显的正性干预作用。而对照组与bFGF组大鼠的脑梗死体积差异无显著性。假手术组大鼠无梗死灶。BrdU免疫组化显示,术后第7和28天,经鼻给予bFGF组大鼠在SVZ和纹状体区域BrdU阳性细胞数与对照组相比均显著增高,第7天时,SVZ的大部分BrdU阳性细胞共标不成熟神经元标记物——DCX。假手术组大鼠无明显神经功能缺损症状。结论经鼻给予bFGF,能够诱导脑梗死大鼠内源性神经干细胞的增殖和存活,促进神经功能的恢复。经鼻腔给予bFGF是一种有前途的治疗脑梗死的方法。

简介：目的：探讨大豆异黄酮（SIF）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响。方法：30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和SIF组,每组10只。各组按规定剂量灌胃给药后观察大鼠学习记忆能力的改变、海马形态学的改变以及海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的变化。结果：1.与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降（P〈0.01）,与模型组相比,SIF组大鼠学习记忆能力有所提高（P〈0.05）。2.假手术组HE染色可见大鼠海马锥体细胞排列整齐、均匀,细胞结构完整,形态正常;模型组可见海马锥体细胞脱失、排列紊乱,结构不清,部分胞核固缩、深染;SIF组海马锥体细胞排列较整齐、均匀,结构尚清晰,形态基本正常。3.与假手术组比较,模型组海马ChAT活性明显降低（P〈0.05）,AchE活性有增加趋势,但无显著差异（P〉0.05）;与模型组比较,SIF组海马ChAT活性明显提高（P〈0.05）,但AchE活性变化不明显（P〉0.05）。结论：SIF能够改善AD模型大鼠认知功能,提高大鼠脑内ChAT活性,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。

简介：目的观察缺血和再灌注不同时间大鼠海马不同区域神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达的变化及其与神经元凋亡的关系.方法用Smi山法制备前脑缺血和再灌注大鼠模型;随机引物法标记NT-3cDNA探针;原位杂交检测NT-3mRNA表达情况;原位末端标记法检测凋亡神经元.结果前脑短暂缺血后,海马CAl、CA2、CA3区和齿状回NT-3mRNA表达均一过性下降,并随再灌注进一步加重,尤以CAl区下降幅度明显,且持续时间长,此后各区逐渐恢复正常水平;CA4区NT-3mRNA表达无显著性变化;各脑区、各时段NT-3mRNA表达水平与神经元凋亡呈显著负相关.结论前脑缺血和再灌注后,NT-3表达的减少可能是神经元凋亡的重要原因之一.

简介：目的：观察促红细胞生成素（EPO）联合铁剂辅助治疗对舒张性心力衰竭（DHF）合并贫血患者心功能、运动能力及贫血的影响。方法：94例DHF合并贫血患者被随机分为：常规治疗组（46例）和联合治疗组（48例,在常规治疗基础上使用EPO联合铁剂治疗）。分别于治疗前及治疗6个月后进行6min步行试验,测定两组患者血红蛋白（Hb）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）水平,二尖瓣舒张早期峰速减速时间（DT）、舒张早期血流峰值（E）、舒张晚期血流峰值（A）、E/A值等指标,并进行比较。结果：与治疗前比较,治疗后两组患者NTproBNP、DT值显著下降,E/A比值、6min步行距离显著增加（P〈0.05或〈0.01）;且治疗后与常规治疗组比较,联合治疗组NT-proBNP[（368.4±110.7）pg/ml比（239±89.7）pg/ml]、DT值[（257.5±73.4）ms比（208.9±59.1）ms]下降更显著,Hb水平[（83.3±9.2）g/L比（122.1±13.6）g/L]、E/A比值[（0.87±0.3）比（1.07±0.27）]、6min步行距离[（367.54±21.08）m比（438.63±20.35）m]显著增加（P均〈0.05）。结论：促红细胞生成素联合铁剂治疗对舒张性心力衰竭合并贫血患者能更好地改善心功能及运动能力。

简介：目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101mol/L、3×10-7mol/L17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P＜0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10～7mol/L17～βE2均能促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17～βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P＜0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P＜0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.

简介：背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(CatS)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后CatS及NF-κB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组CatS和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组CatS表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[CatSmRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);CatS评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与CatS和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使CatS表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。

简介：目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.